Диагностика на инфаркт на миокарда
Инфаркт на миокарда е значителни добиви на различни вещества (сърдечни маркери) на некроза зони и повреди. И този изход е по-голяма, толкова по-голяма от масата на засегнатата миокарда.
Измерване на нивата на сърдечни маркери ускорява и рафинира събитие като диагностика на инфаркт на миокарда, както и да се предвиди по-нататъшното му развитие. Основни биохимични маркери, които използват диагноза на инфаркт на миокарда - миоглобин, тропонин I, тропонин Т, креатин фосфокиназа и лактат дехидрогеназа.
Миоглобин - кислород-свързващ протеин на набраздената скелетна мускулатура и миокарда. молекула му съдържа желязо, е структурно сходен с молекулата на хемоглобина и е отговорен за транспортирането 02 в скелетните мускули. Миоглобин е една от първите маркери за увреждане на миокарда, защото увеличаване на ниво в кръвта се определя още след 2-4 часа след началото на остър миокарден инфаркт. Максималната концентрация се постига до 12 часа, и след това в продължение на 1-2 дни се редуцира до нормалното. Поради факта, че добивът на свободен миоглобин в кръвта може да се дължи на няколко други патологични състояния, за точна диагностика на настройка миокарден инфаркт само един от маркера не е достатъчно.
Най-специфични и надеждни маркери на миокардна некроза - сърдечните тропонини Т и I (позволяват да се открие и най-малка увреждане на миокарда).
Тропонини са протеини, които участват в регулирането на свиването на мускулите. Тропонин-I и тропонин-T миокарда и скелетната мускулатура имат структурни разлики, което им позволява да отделят изолирана форма за сърдечни методи за имуноанализ. Приблизително 5% тропонин-I в свободна форма в цитоплазмата на кардиомиоцити. Чрез тази фракция тропонин-I в плазмата вече след 3-6 часа след увреждане на сърдечния мускул. По-голямата част на тропонин-I в клетката е в свързано състояние, и при увреждане на миокарда бавно се освобождава. В резултат на повишена концентрация на тропонин в кръвта се поддържа в продължение на 1 -2 седмици. Обикновено връх тропонин-I наблюдава в 14-20 часа след появата на болка в гърдите. Приблизително 95% от пациентите след 7 часа след началото на остър инфаркт на миокарда се определя чрез увеличаване на концентрацията на тропонин-I.
Малка покачване на нивото на сърдечния тропонин-I трябва да се тълкува със значително внимание, тъй като може да се дължи на различни патологични състояния, които причиняват увреждане на миокарда клетки. Това означава, повишено ниво на тропонин в изолация не може да бъде основа за определяне на диагнозата инфаркт на миокарда.
Тропонин може да открие инфаркт на миокарда в приблизително една трета от пациентите без увеличение на CPK-MB. Да се идентифицират или премахване на увреждане на миокарда е необходимо многократно вземане на кръвни проби и измерване в рамките на 6-12часа след приемане и след всеки епизод от силна болка в гърдите.
СРК (креатин киназа)
СРК (креатин) - ензим, съдържаща се в миокарда и скелетните мускули (в малко количество в гладкия мускул на матката, стомашно-чревния тракт и мозък). В мозъка и бъбреците, съдържаща предимно на изоензим BB (мозъка), в скелетните мускули - ММ (мускулна) и в ензима сърцето MB. Той има най-високите специфичност на креатин киназата в УС. Налице е висока корелация между нивото на своята дейност и тегло некроза. Ако увреждане на миокарда и скелетните мускули наблюдава продукция на ензима от клетките, което води до повишаване на активността на креатин киназата в кръвта. След 2-4 часа след ангина атака креатин киназа ниво MB в кръвта се увеличава значително и следователно определянето на креатин киназа, MB и креатин киназата в кръвта се използва широко в ранна диагностика на инфаркт на миокарда.
Лактат дехидрогеназа (LDH)
Лактат дехидрогеназа (LDH) - ензим, участващ в окислението на глюкоза и образуването на млечна киселина. Той се съдържа в почти всички органи и тъкани. Повечето от тях се съдържа в мускулите. Лактат обикновено оформен в клетки по време на дишането и с пълната доставката на кислород не се натрупва в кръвта. Дали продуктите от разграждането му до неутрална, след което се отделят. При състояния на хипоксия лактат се натрупва, което води до чувство на умора на мускулите и чупене дишането на тъканите.
По-конкретно, изследването изоензимите на този ензим LDG1-5. Най-голямата специфика има LDG1. Инфаркт на миокарда специално излишък съотношение LDG1 LDG2 по-голямо от 1 (нормална LDP / LDG2 <1). Норма лактатдегидрогеназы для взрослых составляет 250 Ед/л.
Когато инфаркт увеличение некроза на концентрацията на тези маркери в серума не се случи едновременно. Най-ранното маркер - миоглобин. Увеличаването на концентрацията на СРК MB и тропонин настъпи по-късно. Имайте предвид, че се наблюдава тенденция в гранични нива на сърдечни маркери:
- по-ниската им ниво, толкова по-фалшиви положителни диагнози;
- толкова по-висока, толкова по-грешните отрицателни диагнози.
Troponin и сърдечни маркери
Бърза диагностика на инфаркт на миокарда е лесно осъществимо по всяко време чрез използване на различни системи за качествен тест за определяне на "Troponin Т". Резултатът се взема 15 минути след прилагането на кръв към тест лентата. Ако тестът е положителен и за втори банда, нивата на тропонин надхвърлят 0.2 нг / мл. Следователно, налице е инфаркт. Чувствителността и специфичността на този тест за повече от 90%.
Промени в други лабораторни показатели
Повишена AST се наблюдава в 97-98% от пациентите с инфаркт на миокарда macrofocal. Увеличаване на определено 6-12 часа, достигайки максимум след 2 дни. Показателят обикновено се нормализират на 4-7 дни след началото на заболяването.
С развитието на миокарден инфаркт значително повишаване на броя на левкоцитите в кръвта, повишена скорост на утаяване на еритроцитите (ESR), повишаване на нивото на гама-глобулин, намалени нива на албумин, положителен тест за С-реактивен протеин.
Левкоцитоза среща в приблизително 90% от пациентите. Интензитет на известна степен зависи от екстензивност инфаркт (средно 12 15 х 109 / L). Левкоцитоза появява няколко часа след появата на болка атака, връхна точка от 2-4 дни, а при неусложнени случаи, намалява постепенно към нормалното в рамките на една седмица. Левкоцитоза е причинено главно от увеличаване на броя на неутрофилите.
Инфаркт на миокарда СУЕ започва да се увеличава през 2-3 дни, връхна точка във 2-та седмица. Връщането към изходната настъпва в рамките на 3-4 седмици. Като цяло, тези промени са показателни за наличието на възпаление и некроза в организма и са лишени от всякаква специфика на органи.
Ехокардиография с инфаркт на миокарда
Ехокардиография - неинвазивен метод, с който можете да възложи на надеждна информация за състоянието на регионално и обща функция инфаркт на съкратителната, за изучаване на движението на кръвта в кухините на сърцето, както и за изучаване на структурата и функцията на устройството на вентила. Използване ехокардиография може да получи информация за такива параметри като сърдечния дебит, краен систолното и диастолното крайни леви вентрикуларни обеми, фракция на изтласкване и други.
Ехокардиография, във връзка с диагнозата на остри коронарни синдроми, ви позволява да:
- да се изключи или потвърждаване на диагнозата на остър инфаркт на миокарда;
- не идентифицират исхемични състояния, които причиняват болка в гръдния кош;
- за да се оцени краткосрочните и дългосрочните прогноза;
- идентифициране усложнения на остър миокарден инфаркт.
Инфаркт на миокарда предизвиква нарушение на местното контрактилитета на лявата камера на различна тежест. В структурата на тъканите в областта на нарушен контрактилитет може да посочи инфаркт рецепта. Често, на границата с нормални сегменти наблюдава рязко демаркационна линия. Границата между нормалното и акинетична миокард понякога и визуализира.
За появата на сегментни нарушения в контрактилната способност на миокарда, определима използване ехокардиография, трябва 20% повече щети дебелина камерна стена. локализация и степен на миокарден инфаркт може да се определи.
Ехокардиографията е особено полезно в ранните етапи. Лесно идентифицирани дисфункция на митралната клапа, дължината на инфаркт, пано тромб и механични усложнения на инфаркт на миокарда. По време на епизод на миокардна исхемия местно хипокинезия или акинезия на левокамерната стена може да бъде открит. След изчезването на исхемия може да се наблюдава възстановяване на нормалната контрактилитет.
Броят на сегменти, включени, в резултат на оценка на контрактилитета на сърцето стена, като мярка на лява вентрикуларна функция има остатъчен ранния и късния прогностична стойност на предсказване оцеляване и възможни усложнения. Разреждане на лявата камера показва предишния инфаркт на миокарда. С добра визуализация, когато се види цялата ендокарда, нормална левокамерна контрактилитет почти елиминира инфаркт на миокарда.