Диагностика миокардит

ЕКГ може да варира реполяризация, тахикардия, аритмия. Ако не е намерен, тогава най-вероятно не е унищожаване на миокарда от началото до края на R T патология.

Радиационна, ехокардиография, сцинтиграфски признаци на кардиомегалия.

Subendomiokardialnaya биопсия, а понякога - коронарография и вентрикулография се използва в специални случаи, за да се изясни диагнозата.

Лабораторна диагностика на миокардит

За миокардит зависи от разпространението му

Миокардит е цяло добре течаща заболяване. Обикновено ние наричаме тези форми на фокусна миокардит. Част от случаите (18-22%) на заболяването, придружено от кардиомегалия, сърдечна недостатъчност, тежки аритмии (дифузно форма миокардит).

В случаите, фокална миокардит маркиран болков синдром тип cardialgia, ЕКГ промени засягат само крайната част на вентрикуларна комплекса - ST-T, и се наблюдава тяхната специфична постановка, бързи положителни динамиката на ЕКГ. Това могат да бъдат споменати остри фазови измествания сърдечни кръвни ензими - СРК, СРК MB, LDH изоензими, както и увеличение на индикатор тест базофилна дегранулация (SARs). В динамика се наблюдава положителна еволюция на данни в ехокардиографията Указатели rentgenokardiometricheskih.

Когато дифузно миокардит наблюдава кардиомегалия, сърдечна недостатъчност, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. ЕКГ може да се наблюдава преки признаци macrofocal Cardiosclerosis - патологично зъб Q, QS, но съответните динамични промени в ST-T да не е отбелязана ( "формални" знаци огнища). Ехокардиография и радиологични данни за дилатация на сърдечните камери, има сериозни нарушения на интрасърдечно хемодинамика и симптоми на белодробен застой. В такива диагностично трудни случаи да се прибегне до subendomiokardialnoy биопсия, а понякога - за коронарография и вентрикулография.

Схемата за клинични диагностични критерии за миокардит

На Нюйоркската кардиологична асоциация

Наличието на предишна инфекция. доказани клинични находки и лабораторни методи (подбор патоген на реакцията на неутрализация, свързване на комплемента, хемаглутинационна реакция, ускорени темпове на утаяване на еритроцитите, появата на С-реактивен протеин).

Признаците на увреждане на миокарда:

Големи признаци: ЕКГ промени, повишена активност на саркоплазмени ензими в серума (LDH, CK), кардиомегалия, конгестивна сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок.

Малки признаци: тахикардия, отслабва тон аз, галоп ритъм.

миокардит считат за надеждни диагноза, когато се комбинира преди инфекция с една голяма и две по-малки възможности. Въпреки това, комбинацията от тези функции, а показва миокарда отколкото по присъствието на активен миокардит. Подобни клинични и лабораторни признаци могат да се появят след като са преминали ТОРС, остра инфекция фокусна с характеристиките на миокарден дистрофия, коронарна болест на сърцето.

Забавена (застойна) кардиомиопатия (DCM) инфаркт на заболяване, характеризиращо се razvitiemdilatatsii (разрастване) на сърдечните кухини, с vozniknoveniemsistolicheskoy дисфункция, но без да се увеличава дебелината на стената.

1.Infektsionnye причини (например развитие или резултат миокардит сред миокардит.) - вирусни, бактериални, гъбични, рикетсиозната, паразитни (например, Chagas заболяване).

причини 2.Toksicheskie - алкохолно сърдечна недостатъчност, излагане на наркотици (антрациклини доксорубицин и др ...), тежки метали (олово, арсен, живак кобалт ...). Алкохолът вреди на сърцето е най-честата причина за разширена кардиомиопатия в рутинната клинична практика, но няма ясни доказателства, че в този случай само алкохол причинява сърдечна недостатъчност. Може би по-важно е липсата на тиамин. така характеристика на алкохолици. Човек не може да се изключи ролята на генетичните фактори (кардиомиопатия не се развива всеки алкохолик).

болест 3.Autoimmunnye. включително системни заболявания на съединителната тъкан.

5.Neyromyshechnye заболявания (мускулна дистрофия тип Дюшен / Becker, Emery-Dreifuss).

6.Metabolicheskie, ендокринни, митохондриална болест, хранителни разстройства (недостиг на селен. Карнитин).

Под действието на екзогенни фактори, намалява количеството на напълно функциониращи сърдечни миоцити, което води до разширяване на сърдечните камери и нарушена функция на миокарда свиване. Кухините на сърцето се разширяват, което води до развитието на систолична дисфункция и diastolicheskoi двете камери на сърцето. Разработване на хронична сърдечна недостатъчност.

Минута и намален обем удар на сърцето, повишен краен диастолното налягане в лявата камера и е по-нататъшно разширяване на сърдечните кухини. Налице е относителната липса на митралната и трикуспидалната клапи поради вентрикуларна дилатация и разширяване клапан пръстени. В отговор на това, има компенсаторна хипертрофия на миокарда (като насърчава стени за намаляване и намаляване дилатационни кухини напрежение) от миоцит хипертрофия и увеличаване на обема на съединителната тъкан (теглото на сърцето може да надвишава 600 грама). Намаляването на сърдечния дебит и увеличаването на интравентрикуларен диастолично налягане може да доведе до намаляване на коронарна перфузия, което води до получаване субендокардиален исхемия. В резултат на застой във вените на белодробното кръвообращение намалява тъканите с кислород.

За dilatatsionnoi кардиомиопатия се характеризира с образуването на кухини в сърцето на пано тромби.

Клинично DCM proyavlyaetsyatremya основните синдроми:

систолично сърдечна недостатъчност (левокамерна или бивентрикуларна);

честа поява на сърдечни аритмии и проводимост (вентрикуларна аритмия, атриална фибрилация, AV блок и бедрен блок);

тромбоемболични събития (белодробна емболия и емболия в артерия на системната циркулация).

Най-важната клинична характеристика на DCM е бързо и стабилно развитието на заболяването и симптомите на сърдечна недостатъчност и сърдечна недостатъчност рефрактерни на конвенционално лечение.

Понякога пациентите DCM отбележи, болки в сърцето. които в повечето случаи се различават от типична ангина. Болката често имат атипична локализация и, като правило, не са свързани с физическа активност.

Внезапна смърт в DCM може да възникне в резултат на предсърдно мъждене, асистолия или емболия в белодробните багажника или мозъчните съдове. Сред честите усложнения включват също тромбоемболизъм на белодробната артерия и артерията на системната циркулация (церебрални, бъбречни, мезентериалните артерии на горните и долните крайници и др.), Придружен от характерната клиничната картина.