Циркулаторни нарушения поради клапна болест на сърцето в 1965 Alpern т.н.

Циркулаторни нарушения, дължащи се на заболяване на сърдечните клапи

Сърдечните клапи, аортата и белодробната артерия олово главно на липсата на клапана (insuffientia) или стесняване отвори (стеноза). Понякога има комбинация от провал клапан и стесняване дупки. В резултат на заболявания на кръвта и разработят подходящи промени мускулната система на сърцето (Фиг. 89).

Фиг. 89. Видове компенсаторна хипертрофия на сърцето на различни сърдечни клапи дефекти (от Voigt). 1 - изсушаване на белодробната артерия; 2 - стесняване на аортата; 3 - сушене на лявата атриовентрикуларен отвор; 4 - недостатъчност аортна клапа; 5 - трикуспидалната клапа; 6 - преден кътник недостатъчност клапан

Причини за сърдечна клапа лезии. Заболявания на апарат клапан е най-често възникват от инфекция и последващо възпаление на ендокарда (ендокардит). Средствата, които навлизат в организма през сливиците, кожата, или друг входната врата, може да се отрази на сърдечните клапи. Често, бактериални продукти, първо сенсибилизиращ организъм правят ендокарда чувствителни към вторичния проникване в тялото на същите токсини или бактерии (в повечето случаи стрептококи). Най-често се среща в ендокардит ревматизъм, в патогенезата на които важна роля играе алергична реакция на организма.

В резултат на възпаление и образуване на клапан намалява образуването на кръвни съсиреци мобилност от съединителната тъкан развива реакция, която води до организацията на възпалително фокуса, намачкване и последващо Провалът на клапана или уплътняване на техните територии и ограничават отвори. Също така е възможно образуването на комбинирани дефекти на клапаните с присъствието на недостатъчност както и стеноза.

Клапна болест понякога е дегенеративно естество. например, атеросклероза, или сифилитичен лезии на аортата.

Значително разширяване на сърцето (особено вдясно) може да доведе до клапанни отвори поникване разширяване и по този начин развитието на относителна недостатъчност на клапана.

Като цяло, най-често засяга клапите на сърцето, ляво дясно сърдечните клапи - много по-рядко. В ембрионални период се срещат предимно десни дефекти сърдечна клапа. Вероятно причината за това е, че голямата част от работата по време на ембрионалното развитие се пада на дясното сърце, а в извънматочна - в ляво.

Механизми на заболявания на кръвообращението в злините на сърдечните клапи. Заболявания на сърдечните клапи, последвано от най-високата кръвта запълване на кухините на сърцето, което се предхожда от кръвния ток мястото на лезията. Когато стеноза част от кръвта не преминава през стеснението, и потокът се връща срещу съответната кухина, когато клапанното недостига на кръвта с всеки систола (предсърдие и лява камера). Overflow случва в кръв и разширителни кухини, разположени зад мястото на лезията, което води до повишаване на систолното свиване и хипертрофия на мускулите, особено на камерите. Резултатът често идва компенсация на сърдечната дейност. Натрупването на кръв в предсърдията, например чрез намаляване на лявата атриовентрикуларен отвор, което води до застой и удължаване нагоре в белодробните вени, като последният не е отделен от апарата за атриуми клапан. В случай на значително притока на кръв към мускулите е опъната атриум, но не е в състояние да разработят работна като камерите. Предсърдното хипертрофия се изразява в много малка.

Също така се различават по основните характеристики на индивидуалното заболяване на сърдечните клапи.

Аортна клапа недостатъчност (insuffientia valvulae аортите) придружава от намаляване на устойчивост на изпразване на лявата камера. В лявата камера по време на диастола, поради непълното затваряне на клапаните semilunar получава кръвта не само от лявото предсърдие, но и от аортата. Повишена диастолното пълнене, увеличава обема инсулт, в резултат на нарастващото хипертрофия на лявата камера. Брой на обратно течаща кръв от аортата варира. Това зависи от степента на неуспех клапан и диастола продължителност: по-дългосрочен диастола, толкова повече кръв от аортата влиза в камера. Поради увеличаването на обема на кръвта в лявата камера може да попречи на притока на кръв от лявото предсърдие, който може да бъде няколко хипертрофия. След това може да се случи относителната липса на кръвообращението в белите дробове. Въпреки това, такава комбинация от явления се развива само тогава, когато всеки с камерна систола кръв изхвърлени по-малко, въпреки нарастването на диастолното пълнене. Предстоящото декомпенсация води до миогенна разширяване на лявата камера, тъй като тя не може да се справи с обема на работата. Ако лявата камера, поради увеличаване на обема на инсулт кара излишната кръв, циркулацията на кръвта не се влияе значително.

В аортна регургитация след повишаването на кръвното налягане по време на систола има бързо това капка по време на диастола, като част от съдържанието на аортата пробиви обратно в камера. Такова увеличаване на разликата между максималната и минималната кръвното налягане се произнася дори когато малко аортна клапа недостатъчност. Налице е отличителен пулс - бърз и висок (pulsus Celer et Altus).

Експериментално недостатъчност аортна клапа на куче може да предизвика сондата вкарва през сънната артерия и вредни semilunar клапани. В резултат на това на лявата камера отговор на увеличаването на циркулацията на кръвта дилатация кухина и ускорен пулс. Повишена фаза кръв захранващо напрежение предизвиква скъсяване и удължаване на фазата на кръв изхвърляне. Продължителността на систола като цяло не се променя. Повреда на аортната клапа е придружено от висока и бързо повишаване на пулсовата вълна и бързото му падане. Кръвното налягане може да остане на нормалното ниво поради компенсаторно повишаване на сърце. Продължителното хронична експеримента настъпва спадане на кръвното налягане.

Аортна стеноза (стеноза ostii аортите) е относително рядко, обикновено в комбинация с недостатъчност отваряне аортна клапа. Когато аортни стеснението чисти форми на устата (3/4) повишава устойчивостта и трудно изпразване на лявата камера. Кръвното налягане в него се увеличава и мускулните вентрикуларна стена стрес увеличава, намаляване на систоличното време удължава. В резултат на развитието на левокамерна хипертрофия. Пулсът е бавен и малък (tardus et шовинист Парвус). В покой обем минути може да бъде близко до нормалното, докато повишаване потребност от кислород - понижена. На базата на експериментални данни, развитие на повишено кръвно налягане в белодробната циркулация се дължи на слабото увеличение на диастолното налягане в лявата камера, че клиниката не винаги е възможно да се открие.

За умерена аортна стеноза характеризира с концентричен левокамерна хипертрофия, без забележимо удължаване при отсъствие на застой в малък кръг. Повишена устойчивост на изпразването на сърцето.

Аортна стеноза може да доведе до едно куче стеснение на аортната дъга. В този кръвното налягане се повиши над стеснението, докато падне под; Това увеличава силата на сърдечните контракции.

Butterfly клапан недостатъчност (insuffientia valvulae mitralis) е най-често срещаните. По време на систола част на кръв от лявата камера влиза в лявото предсърдие (понякога над 50%). кръвно налягане в левия атриум издига значително подобрена последващо предсърдно систола развива разширения и някои от неговите хипертрофия. На всяка от левокамерна диастола навлиза по-голям обем кръв (нормално количество и излишък хванат обратно в лявото предсърдие през лявата камера систола). Prishodit голямо разширяване на лявата камера, повишено мускулно напрежение и развива ексцентрична хипертрофия. В държавната компенсация на левокамерната изпразване ще станат право изпразване. Ако дефекта на митралната клапа е по-изразена, разработване застой в малък кръг и увеличаване на налягането в нея. В дясната камера се увеличава отговаря пречка в работата си, и в резултат се развиват деснокамерна хипертрофия.

Дясна вентрикуларна хипертрофия се дължи на факта, че значително разширяване на лявото предсърдие, придружаваща митрална недостатъчност, води до свиване на двата клона на белодробната артерия. По този начин, подсилен пречка за работата на дясната камера, в резултат на нарастващото му хипертрофия. Обръщащ вентил недостатъчност може да се компенсира само с участието на трите части на сърцето: на лявата камера, лявото предсърдие и дясната камера.

Намаляването на лявата атриовентрикуларен отвор (стеноза ostii митралната е) води до увеличаване на налягането в лявото предсърдие. По-късно атриум с трудност принуждавайки кръв в лявата камера. Поради това растящата натовареност в белодробната циркулация и по-нататъшно деснокамерна хипертрофия. В резултат от развитие на заболявания на кръвообращението, митрална стеноза отвори може да наблюдава силно разтягане на лявото предсърдие, който се превръща в бавен понякога тънкостенни камера. левокамерна пълнене се намалява. Отслабена от работата на мускулната му система. Понякога дори атакува феномена на мускулна атрофия.

Минута обем се намалява. При тежки случаи пулса става малък (pulsus шовинист Парвус). Разработва компенсаторна свиване на периферните съдове и разширяване на коронарните съдове. Повишаване на налягането в белодробната кръвоносната система може да доведе до развитието на белодробен оток.

Намаляването на лявата атриовентрикуларен отвор случва често в комбинация с митралната клапа недостатъчност. В този случай, циркулация разстройство развива в зависимост от степента на тежест на конкретен порок на сърцето.

Малформации на дясната сърдечна клапа в повечето случаи са вродени. В тялото на възрастни пороци правилните сърдечни клапи обикновено се появяват вторични оставени сърдечни лезии. Така, в тежки лезии двувръх клапан поради заболявания на кръвообращението в малкия кръг може да се развие относителна трикуспидалната клапа (мускулна произход). В резултат на правилните дефекти сърдечна клапа наблюдавани кръвоснабдяване и смущения налягане в дясното предсърдие и големи вени.

Най-осезаемо към правилните сърдечни пречките, създадени в белодробната циркулация, например поради стагнацията в белите дробове, с левия дефекти сърдечна клапа, или за напреднали белодробна артериална склероза. дясната камера, причинена от тези пречки подобрени работа предполага, в крайна сметка, за развитието на мускулна хипертрофия.

Животните могат експериментално, чрез намаляване на белодробната артерия, запушване на дясната камера работа. Това увеличава обема на сърцето, сърдечната честота намалява. Tricuspid клапан, причинени от въвеждането през дясната вратна вена на вредата на сондата и вентил. Това променя силата на звука на удар на дясното сърце, има увеличаване на налягането в дясното предсърдие и в големите вени. Cherez_neskolko седмици след появата на трикуспидалната клапа могат да бъдат хипертрофия на дясното сърце.

Последиците от дефекти на сърдечните клапи са разнообразни. Когато в резултат на дефект на сърдечните клапи вече не се справят с препятствие в по-голяма или по-малка циркулация започва да намалява сърдечния дебит, кръвообращението е нарушена и развиващия феномена на циркулаторна недостатъчност. В резултат на това заболявания на сърцето се срещат стагнация. Развитието на тези явления е зависим не само на процесите, които протичат в сърцето. Сърдечно-съдова система е оборудвана с богата interoreceptors. Следователно, важна роля в патогенезата на заболявания на кръвообращението, произтичащи от заместник клапани играе нарушения рефлекс процеси, поради което (при физиологични условия) на централната нервна система регулира сърцето, съответно, състоянието и функцията на всички органи на тялото.

Патология на левия апарат клапа на сърцето в случай на декомпенсация е началото на стагнация в белодробната циркулация. Често задръстванията в белите дробове се придружава от унищожаване на митралната клапа, и рядко - аортна. Когато дефекти в правилната задръстванията сърцето се срещат предимно в голям кръг.

Тъй като сърдечна недостатъчност се развива цианоза, диспнея, оток, нарушена функция на вътрешните органи - черен дроб, бъбреци, черва, далак.