Червената коса питириазис лишей

Червената коса питириазис лишей (синоними: Devergie заболяване, упорит червени херпес зостер) - хетерогенна заболяване, състоящ се от двете форми на наследствени предавани по автозомно доминантен и спорадично от придобити форми клинично подобни на фоликуларен псориазис. От отпуснатата W.A.D. Грифитс (1980) пет клинични видове наследствено заболяване е нетипичен младежко. Придобитите и наследствени форми на заболяването са клинично и хистологично подобни. Клиничните прояви на наследствени заболявания тип се срещат в детска възраст са по-склонни да се защити от липа, където има червеникаво-жълт цвят със зачервяване, лющене. Разработване кератоза на дланите и ходилата. След това има фоликуларни папули с перифоликулярно еритема, които се сливат, за да образуват по-големи лезии. Възрастните често развиват zritrodermiya с острови на здрава кожа. Могат да бъдат засегнати лигавиците на устата и очите с конюнктивит, корнеална дистрофия, ektropiopa. Характеризира се с появата на възбудена конуси на задната част на пръстите (Besnier симптоматиката), промени в нокътната плочка. Развитие на заболяването може да се рекламира алергичен дерматит, особено на дланите и ходилата.

Причините и патогенезата на питириазис червен лишей коса не е известна, а в някои случаи, има генетична предразположеност. През последните години, изрази мнение, че двата вида червен лишей коса, един от които започва скоро след раждането, по време на детството или юношеството (тип дете), а другият се случва в зряла възраст (тип за възрастни). Смята се, че децата вид заболяване е наследствена и един възрастен - придобити.

От съществуващите теории за патогенезата на питириазис червена коса лишава най-голямото признание на концепцията за недостиг или липса на усвояване на витамин А спад в нивото на ретинол-свързващ протеин. В допълнение, в развитието на питириазис червена коса лишаване играе ролята на фактори като ендокринни нарушения, неврологични заболявания, интоксикация и други.

Симптомите на питириазис червен лишей коса

В началото на заболяването се появяват изолирано фоликуларен нодули упорит розово-червено, ярко червено или тъмно червено, люспест люспеста, с малък рог трън в центъра. След увеличаване на папули или плаки се образуват сливане жълто-червен цвят с оранжево оцветяване, което по-голяма или по-малка степен, инфилтриран, покрити, и покрити с белезникави везни изразени кожни бразди (лихенификация). Натискането на засегнатите части дава усещане за ренде. Предпочитани локализация обрив - екстензорен повърхност на крайниците, особено на задната повърхност на пръстите, когато са налице патогномонична за тази дерматоза промени като описаните Besnier фоликуларен рога конуси, въпреки обрив може да възникне и в други области на кожата. Друг симптом е патогномонични острови на здравата кожа неправилни форми, разположени върху тях възбудена шипове очевидни на фона на жълто-червено проникнали кожата. Обривът обикновено е симетрична. На кожата на главата има голяма наслояване здраво поставени сухи люспести люспи (asbestiform люспи). Кожата на лицето е розово и червено, с пилинг mukovidnym. На дланите и стъпалата на наблюдавани или дифузна кератодерма - giperimirovana кожата, удебелени, напукани и покрити с люспи. Може ли да разработи универсален поражение на кожата от типа на еритродермия. Поражението на нокътната плочка на ръцете и краката е една от характерните черти на дерматоза. Трябва да се отбележи надлъжните или напречните бразди, помътняване на нокътната плочка и изразен Хиперкератозата.

Заболяването често започва в детството или юношеството (тип дете), но е сравнително необичайно късен старт (тип за възрастни). Пациентите обикновено изпитват малко сърбеж и се оплакват от стягане на кожата. Понякога, червена коса лишеи в своя поток е много подобен на псориазис, и след това да се говори за псориазис-подобен форма, или варианти на псориазис-питириазис червена коса лишеите на.

Хистопатология. Маркирано с фоликуларен хиперкератоза тапи, малък паракератоза и гранулозните, вакуоларна дегенерация на базално-клетъчен слой. В горната част на дермата се наблюдава периваскуларно инфилтрат, състояща се главно от полиморфоядрени левкоцити и лимфоцити, които са разположени около кръвоносните съдове и до косата.

Патология. Отбелязване неправилна акантоза, хиперкератоза с области на паракератоза, възбудена щепсел в устата на космените фоликули и вдлъбнатините на епидермиса, стените на които често са изразени паракератоза. Гранулиран слой разширен неравномерно дебелина, съставена от 1-4 клетъчни редове. Гранулираните епителни клетки често вакуолизирани. В горната част на дермата са оток, вазодилатация, околосъдови инфилтрати. Larregue М. и др. (1983) бележка. че кератоза пиларис и perivakulyarnye не винаги инфилтрации изрази. В хистохимични изследвания показа повишена активност на хидролитични ензими и положителна реакция на фосфолипидите в устната слой. Електрон-микроскопско изследване показа умерено повишаване на активността "azilnyh епителните клетки, разширяване на междуклетъчните празнини, намаляване на броя на tonofilaments и дезмозома. Гранулиран слой се удължава, съгласно L. Канерва и сътр. (1983), с до 9 редове. Keratogialinovye гранули най-вече не се променят, но има области на категоризация, което е. гранули Брой плоча увеличени, особено в междуклетъчните пространства. Между зърнести и възбудена слоеве 1-2 са серия от клетки narakeratoticheskih - преходна зона. Според О. Braun-Falco и сътр. (1983), състоящ се от три реда. Съдовете на микроваскулатурата се характеризират с висока активност перицити и ендотелни клетки, съдържащи големи количества органели. Базалния слой се състои главно от аморфен материал. Депозитите от същия материал и под базална мембрана на епидермиса, които могат да бъдат свързани с ексудативни процеси са отбелязани. Роговия люспите съдържат много липидни капчици, което отличава това заболяване от други кератози.

Хистогенеза. В допълнение към дифузно паракератоза, изразена фоликуларен хиперкератоза. В процеса на кератинизацията срещащи се в епидермиса и космените фоликули, в него участват много ензими. Въпреки това, формирането на космени фоликули качествено различни от епидермалния кератин - trihogialina също изисква участието на специфични видове на ВтърдяВане ензим. Когато заболяване Deverzhi вероятно има ензимна дефект, който е общ за двата типа кератинизацията. Предполага се, че важна роля в патогенезата на заболяването Deverzhi играе недостиг на витамин А или нарушение на неговия метаболизъм, особено протеин синтез дефект reinolsvyazyvayuschegoo. Концентрацията на този протеин в кръвта на пациенти близко до нормалното.

В диференциалната диагноза на заболяването и Deverzhi nebulleznoy ихтиозиформени еритродерма са важни клинични прояви и модел на унаследяване. А по-късно начало Deverzhi, характерния цвят на еритема, островчета здрава кожа на нейния фон, изразена кератоза пиларис обикновено помогне при диагностицирането. Поради неяснота хистологията на двете болести при необходимост от трансмисионна електронна микроскопия и биохимично изследване на кожата, особено в п-алкани. Тя е по-трудно да се направи разграничение на заболяването от Deverzhi еритродермален псориазис. но изрази хиперкератоза и болест на фоликулярно гранулозните levergies, The масивна Хиперкератозата и паракератоза по-изразен с акантоза псориазис прашинка бъде белези на тези две заболявания.

червени люспести лишаване лечение на скалпа

Витамин А се използва във високи дози (300 000 000-400 мг на ден), neogigazon (0,5-1 мг / кг от теглото на пациента) и Fe-PUVA терапия PUVA, метотрексат, стероиди. Външно - кератолитични агенти и местни kortikostsroidnye наркотици.