Чернодробна сърдечносъдово заболяване

... специална уязвимост на черния дроб в дясно сърдечна недостатъчност се дължи на факта, че черният дроб е най-близо до сърцето на резервоара, способно да положи големи количества кръв и по този начин значително се улесни работата на дясната камера.

Уголемяване на черния дроб е централен елемент в развитието на дясната сърдечна недостатъчност. Особено се отнася до заболявания като митрална стеноза, трикуспидна недостатъчност, перикардит лепило, белодробна сърце и други сърдечно-съдови заболявания, плеврата, бял дроб, диафрагма, което води до слабост на дясната камера систола.

Най-често се наблюдава модела на застойна черния дроб. В резултат на това на различни сърдечни лезии се появяват стагнация в дясното предсърдие, увеличаване на налягането в чернодробните вени и започва разширяването на централните вени. Бавно обращение подобрява преливане централна венозна кръв, в централната част на палците и централната развие портална хипертония като предимно механичен произход, а след това се присъединява към хипоксия. С катетеризация чернодробните вени при пациенти с циркулаторна недостатъчност са показали, че те съдържат по-малко кислород, отколкото при нормални условия.

Непрекъснато повишено налягане в чернодробните вени tsentrolobulyarny причинява некроза на чернодробни клетки, който възниква във всички форми на сърдечно заболяване, но особено пи трикуспидалната клапа недостатъчност, митрална стеноза, перикардит и сближаване.

Задръстванията клинично изразен в черния дроб се увеличава, тя достига долния ръб на пъпа, твърда, гладка и чувствителни към палпация. Повишена чувствителност на черния дроб - ранен признак на стагнация, която предхожда оток. Понякога тя се движи, пулсира, така че можете да гледате на черния дроб пулса. Пулсация случва по време на вентрикуларна систола, има стойност на хепатоцелуларен yagulyarny кипене. Тези явления са динамичен характер наблюдава по-често, когато трикуспидалната клапа.

Пациентите могат да се оплакват от спонтанна болка в дясната половина на корема, подобен на интензитета на тези, които са в ранен стадий на хепатит. Очевидно е, че те са свързани с капсулата окончания на черния дроб на напрежение нерв. Често белязан от чувство на тежест, пълнота и напрежение, получена по време на хранене и продължава дълго след това. Влошените апетит, гадене и повръщане, общо неразположение. Симптоми на диспепсия свързани също с застой в стомашно-чревния тракт.

В застойна черния дроб може да се развие асцит, произхода който има стойност: увеличаване на налягането във вените на черния дроб, намаляване на албумин съдържание в серум и натриев задържане. Пациенти, които развиват асцит, по-вероятно да имат особено висока венозно налягане, нисък сърдечен дебит, в съчетание с тежка tsentrolobulyarnymi повредени клетки.

Сравнение на морфологични изследвания, и чернодробна функция при пациенти с декомпенсирана сърдечна и черния дроб показва, че функционални тестове са комбинирани с промени tsentrolobulyarnym атрофия и некроза на чернодробни клетки. Тези промени може да се смята като индикатори за цироза на черния дроб, това е важно да се отбележи, както често практиката във външния вид на функционални тестове се променят погрешно приравняват с цироза.

Застойна черен дроб не се нуждае от специално лечение. Използването на пиявици регион на черния дроб сред сърдечна терапия подпомага действието на диуретични средства. също показва достатъчно калории сол без диета с достатъчно количество на протеин и витамини.

Фиброзни промени в черния дроб се появяват вторично от аноксия tsentrolobulyarnogo некроза и възстановителните процеси. централна фиброза в бъдеще може да доведе до цироза tsentrolobulyarnomu. Стабилно и повтарящи налягане вените доведе до прогресивно колапс и кондензация на ретикуларната тъкан с пролиферация на съединителната тъкан. В сърцето продължава да повредят нишките на съединителната тъкан разширяване на централните вени на съседните области, свързването им един с друг и причинява образуването на фалшиви лобули.

.За сърдечна цироза може да се говори в тези случаи. когато има промени в архитектоника, т.е., има три основни условия: (1) унищожаването на паренхимни клетки; (2) регенериране процеси; (3) разпространението на съединителната тъкан.

Относителният редкостта на тези промени, и по този начин развитието на истински цироза зависи от това, което не се случва в истинския сърцето декомпенсация, но трайно увреждане на черния дроб. Повечето пациенти умират преди развитието на пролиферация на съединителната тъкан и регенеративно фаза. Също така тя има стойност, която към края на процеса на декомпенсация застой и дегенеративни процеси в черния дроб са постоянни, че няма периоди на ремисия, когато са налице условия за нодуларна регенерация. Вярно цироза е 0.4% от всички аутопсия.

Въпреки някои морфологични характеристики на сърдечна цироза, клиничните симптоми на своята голяма степен идентичен портал цироза. При проверка на пациента често е леко жълтина на кожата. Съединение с жълтеница налични цианоза integuments придава особен вид.

Черният дроб и в тези случаи не е много голям, но твърдо, с остър ръб и с малка повърхност топчест, понякога повишава далака. черен дроб пулсация изчезва развиващите асцит. Особено трудно е да се реши какво се дължи асцит - сърдечносъдова недостатъчност или чернодробно заболяване. Развитието на асцит след дълъг период на отоци, намаляване срещащи се и печат на черния дроб, спленомегалия и хипоалбуминемия осигури база за диагностика на сърдечна цироза. В тези случаи, асцит, както и други функции цироза поддържа дори след успешно лечение на сърдечно-съдови заболявания (оток изчезват и др.).

Пациенти със сърдечно цироза често се наблюдава лоша поносимост на лекарства, особено повишена чувствителност към дигиталис и strofantinu, очевидно в нарушение на функцията за неутрализиране на черния дроб.

Основата за диагностика на сърдечна цироза се декомпенсирано продължително присъствие в такива заболявания като митрална стеноза, трикуспидна недостатъчност, перикардит slipchitvy, белодробно сърце. Функционално изследване на черния дроб показва ясно изразена нарушение на неговите функции. Така, заедно с хипоалбуминемия може да увеличи нивото на билирубин и gammaglobulins, седиментен стане положителна реакция понякога намалени показатели проба Kwik Pytel. Когато радиоизотопно изследване на функцията на черния дроб се наблюдава изразено неговото нарушаване.

Наличието на самата сърдечна цироза не се разгражда значително предсказване и ако се прилага лечение на сърдечна недостатъчност, цироза може да се случи без латентно тенденции на периодични процеси заточване.

Пожълтяване на кожата и склерата със сърдечна цироза е нисък, не сърбеж. Той обръща внимание на неравномерен цвят на кожата. По този начин, на места с масивен оток на кожата не е оцветен в жълто се дължи на факта, че циркулиращите билирубин в кръвта са свързани с протеини и не влезе в оток течност. Малък брой пациенти с жълтеница придобива механични характеристики: интензивни, с сивкав оттенък на кожата оцветяване, пигменти, наблюдавани в урината и изпражненията светлина.

механизъм жълтеница при различни заболявания на кръвообращението.

(1) чернодробно жълтеница. Предполага се, че увреждането на клетките на черния дроб на сърцето не е адекватно отделят всички пигменти и наистина най-интензивна жълтеница се наблюдава при пациенти с тежка и широко разпространена некроза на чернодробните клетки. Все пак, има изключения от това правило, когато най-трикуспидалната клапа с тежка жълтеница заболяване на черния дроб не се наблюдава.

(2) Механична жълтеница. Компресиране на жлъчни капилярите поради рязко увеличение на венозно налягане вътре в лобулите, както и образуването на кръвни съсиреци в каналчета на жлъчката, следователно жлъчна устойчив ток в жлъчката система, създава условия за холестаза.

(3) хемолитична жълтеница често се свързва с кръвоизливи в тъканите, особено сърцето атакува белите дробове. Известно е, че внезапната поява на жълтеница в клиничната картина на сърдечен удар, било то на белия дроб, далака и бъбреците, а инфаркт на същото място, но без да се вреди на сърцето не давам жълтеница.

Инфаркта създава допълнителни ценни книжа на хемоглобин, който се формира от билирубин. Този излишък пигмент не може да се свърже модифицираните чернодробните клетки. Богат и Ресник инжектира в тъкан на пациенти с болест на сърцето количеството кръв, съответстваща на тази, намерена пи белодробен инфаркт, и отбелязва повишаване на серумния билирубин. Налице е също така излишък пигмент в тъканта в застой в белия дроб на основата на увреждане на сърцето, така че без инфаркт, белодробен застой води до унищожаване на хемоглобина.

Следователно, жълтеница при сърдечни увреждания, в повечето случаи от смесен тип; са най-важните клетки на чернодробно увреждане и претоварване на пигмента в получения инфаркт, което се потвърждава от лабораторни изследвания. Тъмно урина с голям брой urobilin открити и други жлъчни пигменти с интензивен жълтеница; изч тъмно stercobilin с повишено количество в някои случаи сиви с намаляване на отделянето на пигмента. Кръвта се определя от повишено количество на билирубин, директно взаимодействие често ван ден Берг.

Лечението е насочено главно към превенцията и лечението на основното заболяване. В допълнение, наличието на заболяване на черния дроб се нуждае от диета - таблица №5, комплекс от витамини, ако е необходимо, жлъчегонни препарати, но при изричното условие kortikosteoidy.