Черен дроб в застойна сърдечна недостатъчност

морфологични промени

Аз почина от сърдечна недостатъчност в постъпленията на процеса автолиза на черния дроб особено бързо. Получената по този начин при аутопсия материал не позволява да се направи надеждна оценка на промените в живота на черния дроб при сърдечна недостатъчност.

Макроскопична картина. Черният дроб обикновено се увеличава със заоблен ръб, нейното лилав цвят, лобуларен структура се запазва. Понякога тя може да бъде определена от възловите гроздовете хепатоцити (нодуларна регенеративна хиперплазия). На разширение показва сечение чернодробните вени, техните стени могат да се сгъсти. Черният дроб е пълнокръвен. 3 ясно определени площ чернодробни лобули с променлив жълт (мастна промяна) и червени (кръвоизлив) части.

Натривки. Като правило, разширени венички отводнителни в тях синусоида претоварена в райони с различна дължина - от центъра към периферията. При тежки случаи, определено чрез експресията на кръвоизлив и фокална некроза на хепатоцитите. Те показват различни дегенеративни промени. В областта на порталните пространства сравнително запазена хепатоцити. Брой немодифицирани хепатоцити е обратно пропорционална на степента на атрофия зона 3. След биопсия изразена мастна инфилтрация открит в една трета от случаите, което не е нормално картината при аутопсия. Cellular инфилтрация е незначително.

В цитоплазмата дегенеративни модифициран зона 3 клетки често показват кафяво липофусцин пигмент. С унищожаването на хепатоцитите тя може да се намира извън клетките. При пациенти с тежка жълтеница в зона 1 се определят от жлъчна тромби. В зона 3 чрез реакция Schick разкрива хиалин телешки устойчиви на диастаза.

Ретикуларни влакна в зона 3 се запечатват. Това увеличава размера на колаген се определя склероза централна вена. Ексцентричната сгъстяване венозна стена или оклузия на вена зона 3 и perivenulyarny склероза разшири дълбоко в чернодробната лоб. Когато дълго съществуваща сърдечна недостатъчност, или повтарящи образуване на "мостове" между централните вени доведе до образуването на фиброза пръстен около непроменено зона портал пътища ( "обратен лобуларен структура"). Впоследствие, с разпространението на патологичен процес смесен цироза се развива в портал района. Истинската сърдечна цироза на черния дроб се среща изключително рядко.

Хипоксия причинява дегенерация на хепатоцити зона 3, разширяването и забавяне на хармоници жлъчната секреция. Ендотоксините влизат в порталната вена от стените на червата, могат да допринесат за тези промени. Компенсаторни увеличава усвояването на кислород от кръвни хармоници. Малка дифузия нарушение кислород може да възникне в резултат на склероза Disse пространство.

понижаване на кръвното налягане с ниско сърдечни изходни резултати в некроза на хепатоцитите. повишаване на налягането в чернодробните вени и свързани стагнация зона 3 определя от нивото на централната венозна налягане.

Тромбоза, възникнало при хармоници може да бъде удължен за развитието на чернодробните вени страничните местни тромбоза на порталната вена и исхемична тъкан и загуба на паренхимни фиброза.

клиничните прояви

Жълтеница е частично чернодробно произход, и по-голямата честота на некроза зона 3, толкова по-голяма от тежестта на жълтеница.

Хипербилирубинемия дължаща се на инфаркт или белодробен застой в белите дробове създава увеличаване на тежестта за функцията на черния дроб при състояния на хипоксия. При пациенти със сърдечна недостатъчност, жълтеница комбинирано с минимални признаци на увреждане на черния дроб, типични за инфаркт на белия дроб. Кръвните резултати показват повишени нива на неконюгиран билирубин.

Пациентът може да се оплаче от болки в дясната част на корема, причинени най-вероятно от разтягане на капсулата увеличен черен дроб. Дебела ръба на черния дроб болезнено, може да се определи на нивото на пъпа.

Повишаване на налягането в дясното предсърдие се предава на чернодробните вени, особено когато трикуспидалната клапа недостатъчност. При използване на инвазивни криви промени техники налягане в чернодробните вени при тези пациенти приличат на кривите на налягането в дясното предсърдие. Палпиране определена разширяване на черния дроб по време на систола може също да се обясни с предаване на налягане. При пациенти с трикуспидална стеноза открива presystolic пулсация на черния дроб. Подуването на черния дроб, открити от бимануално палпация. В този случай, една ръка разположен в предната част на издатъка на черния дроб, а вторият - в областта на задния сегмент на правилните ниски ребрата. Увеличаване на размерите позволяват да се разграничат от чернодробна пулсация пулсация в епигастриума предава от аортата или хипертрофирано дясната камера. Важно е да се установи комуникация с пулсациите на фазата на сърдечния цикъл.

При пациенти със сърдечна недостатъчност, натиска върху областта на черния дроб води до увеличаване на венозно връщане. Нарушен функционалността на дясната камера, не позволява да се справят с повишената пренатоварването причинява увеличаване на налягането в шийни вени. Gepatoyugulyarny обратен хладник се използва за откриване на импулса в югуларни вени, както и за определяне на проходимостта на венозни съдове, чернодробна свързване и югуларната вена. Пациенти с оклузия на чернодробно или единица, или югуларната вена багажника медиастинален кипене отсъства. Той се използва за диагностициране на трикуспидалната регургитация.

Право предсърдно налягане се предава на съдовете до системата за входящ. С импулсна дуплекс разследване Доплер може да бъде определена печалба пулсации порталната вена; където амплитудата на пулсации се определя от степента на сърдечна недостатъчност. Въпреки това, колебанията фаза поток не показват всички пациенти с високо кръвно налягане в дясното предсърдие.

Brain хипоксия води до сънливост, ступор. Понякога има подробна картина на чернодробна кома. Често се среща спленомегалия. Други характеристики на портална хипертония обикновено липсват, освен при пациенти с тежка сърдечна цироза комбинира с констриктивен перикардит. В същото време, 6.7% от 74 пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност при аутопсия показва, варикозни вени на хранопровода, на което се наблюдава само един пациент кървене епизод.

При стайна температура веднага след интравенозно инжектиране на контрастно средство отбележи ретроградна пълнене на чернодробните вени и съдовата фаза - дифузна неравномерно разпределение на контрастно средство.

При пациенти с констриктивен перикардит или дългосрочно декомпенсирано митрална сърдечно заболяване с образуване на трикуспидална недостатъчност трябва да се подозира развитие на сърдечна цироза. С въвеждането на хирургични методи за лечение на тези заболявания, сърдечна честота цироза намалява значително.

Промени в биохимични показатели

Биохимични промени обикновено са умерено изразени и определят тежестта на сърдечна недостатъчност.

Концентрацията на билирубин в серума на пациенти с конгестивна сърдечна недостатъчност обикновено е по-голяма от 17,1 ммол / л (1 мг%), и една трета от случаите е над 34,2 ммол / л (2 мг%). Жълтеница може да се изрази с ниво на билирубин голяма от 5 мг% (26.9 мг%). Концентрация на билирубин, зависи от тежестта на сърдечна недостатъчност. При пациенти с напреднали сърдечно заболяване митралната нормални нива на билирубин в серума при нормално улавяне на черния дроб на органи, поради ограничения капацитет за освобождаване конюгиран билирубин поради намаляване на чернодробния кръвен поток. Последното е един от факторите за развитие на жълтеница след операцията.

Алкална фосфатазна активност може да бъде леко повишено или нормално. Може би по-слабо намаление на албумин серумна концентрация, която допринася за загубата на протеин през червата.

Прогнозата е в основата на сърдечно-съдови заболявания. Жълтеница, особено изразена при сърдечно-съдови заболявания винаги е неблагоприятен знак.

Сама по себе си, сърдечна цироза не е лош прогностичен белег. С ефективно лечение на сърдечна недостатъчност, цироза може да се постигне обезщетение.

Нарушена чернодробна функция и нарушения на сърдечно-съдовата система при деца

При деца със сърдечна недостатъчност, и "сини" дефекти сърцето открити нарушена чернодробна функция. Хипоксемия, венозна конгестия и намален сърдечен дебит води до увеличаване на протромбиновото време, увеличение билирубин и ниво на активност на серумните трансаминази. Най-силно изразени промени открити с намален сърдечен изход. чернодробна функция е тясно свързан със състоянието на сърдечно-съдовата система.

Чернодробната констриктивен перикардит

При пациенти с констриктивен перикардит проявяват клинични и морфологични характеристики на синдром на Budd-Chiari.

Поради значителната чернодробна запечатването капсула придобива прилика с пудра ( "матирано черен дроб» - «Zuckergussleber»). На микроскопско изследване разкрива картина на сърдечна цироза.

Жълтеница отсъства. Черният дроб се увеличава, кондензира, понякога определено неговите пулсации. Налице е ясно изразена асцит.

Трябва ли да се изключи, цироза и чернодробна венозна обструкция, като причина за асцит. Улеснява диагноза, пациенти имат парадоксален пулс, венозни пулсации, перикардни калцирания, характерни промени в ехокардиография, електрокардиография и сърдечна катетеризация.

Лечението е насочено към премахване на сърдечно-съдови заболявания. При пациенти, които са претърпели perikardektomiyu, прогнозата е благоприятна, но възстановяването на функцията на черния дроб е бавен. В рамките на 6 месеца след успешна операция има постепенно подобряване на функционално действие и намаляване на размера на черния дроб. Не може да очаквате пълна регресия на сърдечна цироза, но влакнести септата в черния дроб стават по-тънки и да стане аваскуларнната.

(495) 50-253-50 - информация за заболявания на черния дроб и жлъчните пътища