Богата на тромбоцити плазма (PRP) - богата на тромбоцити плазма пептиди от ключово значение за регенериране

Тромбоцитите се активират чрез адхезия към молекулите, които са изложени на увреденото ендотела, като фактор на фон Вилебранд (VWF), колаген, фибронектин и ламинин, или физиологични агонисти като тромбин, ADP, колаген, тромбоксан А2, епинефрин и активиране тромбоцитен фактор [18].

PRP се използва клинично при хора от 1970 за лечебните си свойства, приписвани автоложна GF и секреторни протеини, които могат да подобрят процеса на лечение на клетъчно ниво [19]. В допълнение, PRP увеличава набиране, пролиферация и диференциация на клетките, участващи в тъканна регенерация [20]. PRP-свързани продукти, известни също като богата на тромбоцити концентрат на подготовка на тромбоцитите гел богата на растежни фактори (ЗНБР) и освобождаване на тромбоцитите са изследвани ин витро и ин виво експерименти в хирургически науката главно [21].

В зависимост от устройството, използвано и PRP техники могат да съдържат различни количества плазма, еритроцити, левкоцити и тромбоцити. Тромбоцитите концентрация да се увеличи над изходното ниво или цялата концентрация на кръвта. Налице е общо съгласие, че за PRP трябва да има най-малко 5 пъти на броя на тромбоцитите в сравнение с изходните стойности, считани за "богата на тромбоцити" за цяла кръв [22].

Това заключение се потвърждава ин витро работа показва връзка положителен доза-отговор между концентрацията на тромбоцитите и пролиферацията на човешки мезенхимни стволови клетки, пролиферацията на фибробласти и колаген тип I. [23]. Това показва, че използването на автоложна PRP може да подобри зарастването на рани, както е демонстрирано в контролирани проучвания при животни за меки и твърди тъкани [24, 25].

Автоложни PRP е ефективно лечение за неговото използване при лечение на рани, като хронични язви на крака, диабетни поради многобройните растежни фактори, че е безопасно за автоложна характер, и се прави по целесъобразност от кръвта на пациента. Както казахме, ключът към самолечение [26].

След активиране на тромбоцити да освободят своите гранулирани съдържание в околната среда. Тромбоцитите алфа гранули изобилие и съдържат много GFs отговорни за иницииране и поддържане на рана [14]. Тези GFs е доказано, че играят важна роля във всички етапи на лечение. Активно секреция на тези протеини тромбоцитите започва в рамките на 10 минути след коагулация, с повече от 95% от секретирани синтезирани GFs в продължение на 1 час. След този първоначален шип, тромбоцити синтезират и секретират повече протеини за остатъка от живота си (дни 5-10) [10].

фибрин матрица, образувана след активиране на тромбоцитите и има стимулиращ ефект върху заздравяването на рани. форма фибриново матрица чрез полимеризация или плазмен фибриноген след външно приложение с тромбин или калциев или вътрешния активирането на ендогенен време тъкан тромбопластиново [23]. Тази тромбоцитна капан матрица позволява бавно освобождаване на естествената комбинация от GF осигуряване на временно матрица, която осигурява физическа основа за заздравяването на стволови клетки и фибробласти мигрират и присъстват други биологични медиатори като адхезивни гликопротеини [27, 28].

PRP концентрация на тромбоцитите на най-малко 1 милион тромбоцити / л m е 5 мл плазма, свързани с повишена изцеление [29]. PRP може да изостри лечение на GF и доставка на различни цитокини от алфа гранули, съдържащи се в тромбоцитите и е 8-кратно увеличение в концентрация над GF с цяла кръв [30].

Процесът на заздравяване на рани е сложен механизъм се характеризира с четири различни, но припокриващи фази: хемостаза, възпаление, пролиферация и ремоделиране [8]. Пролиферативна фаза включва образуването на кръвоносни съдове от ендотелни клетки, остеобласти и синтез на костите. Всички тези събития са координирани от клетъчно-клетъчни взаимодействия и разтворим GF, освободени от различни клетъчни видове. Последни коментари подчертаха необходимостта от допълнителни изследвания за характеризиране на PRP по отношение на съдържанието и GF тяхната физиологична роля в заздравяването на рани [32-34].

Тромбинът е мощен индуктор на тромбоцитно активиране води до освобождаване на GF [35]. Известно е също така, че частиците присадки, в комбинация с калций и тромбин третира PRP, имат по-добри работни характеристики и по-високо съдържание GF [31]. Обикновено, концентрацията на тромбина се използва в клиничната практика варира от 100 до 200 единици на мл [21], по време на максимална агрегация на тромбоцити в границите от 0.5 до 4 единици на милилитър [36].

Основни цитокини идентифицирани в тромбоцити играят важна роля в клетъчната пролиферация, хемотаксис, клетъчна диференциация, регенерация и ангиогенеза [28] .Konkretnoe стойност PRP, тези местни цитокини присъстват във всички "нормален" съотношение на биологично. Тромбоцитите в PRP доставени съсирек, който съдържа множество клетъчни адхезионни молекули, включително фибронектин, фибрин и витронектин. Тези клетъчни адхезионни молекули играят важна роля в клетъчната миграция и следователно увеличаване на потенциалната биологичната активност на PDP. се съсирек може също да играе роля при заздравяване на рани, като действа като проводима матрица или "скелет", което клетките могат да прилепват и да започне лечебен процес [28].

PRP може да стане само с Неоагулиралата кръвта. Получаване на PRP започва добавя цитрат-цяла кръв йонизиран калций да се свързват и инхибират коагулацията [15]. Следван от един или два етапа на центрофугиране. Първата стъпка на центрофугиране разделя червени и бели кръвни клетки от плазма и тромбоцити. Вторият етап на центрофугиране допълнително тромбоцитни концентрати, които произвеждат отделно от PRP бедна на тромбоцити плазма [19].

Важното е, че това води до намаляване на тромбоцитната активация, което води до освобождаването на GF от гранулите алфа, иначе известни като дегранулация. Приблизително 70% от съхраняваните GFS съобщено за 10 минути и почти 100% GFs съобщени в продължение на 1 час. Малки количества GF може да продължи да бъде получена тромбоцитите по време на остатъка от живота си (1 седмица) [21].

е възможно освобождаване Метод забавяне GF чрез прибавяне на калциев хлорид (СаСЬ 2), за да започне образуването на тромбин от протромбин горелка. CaCl 2 се добавя по време на втория етап центрофугирането води до образуването на гъста фибрин матрица. Незасегнати тромбоцити впоследствие в капан в матрицата на фибрин и освобождаването GF бавно в продължение на 7 дни. фибрин самата матрица може също насърчаване на изцеление чрез осигуряване на проводима матрица за клетъчна миграция и формирането на нова матрица [27].