Biochemistry на хормони Ръководства

Биологичните ефекти на тези две втори посредници се прилагат по различен начин. DAG активира Са2 + -зависима протеин киназа С, който катализира фосфорилирането на вътреклетъчни ензими, промяна на тяхната активност. IP 3 се свързва към специфичен рецептор върху EPR, насърчаване на изхода от тях на Са2 + в цитоплазмата. Следваща Са2 + се свързва с

калмодулин и активира Са2 + -kalmodulin-зависима протеин киназа. ензими, които катализират фосфорилирането на промяна на тяхната активност (фиг. 5).

Фиг. 5. Системата от втори посредници - диацилглицерол и инозитол трифосфат

LCD - мастна киселина, и - инозитол, F - неорганичен фосфат

Механизмът на действие на стероидни хормони и тироксин

Рецептори за тези хормони са намерени вътреклетъчно в цитоплазмата. Хормон лесно и бързо прониква през мембраната в клетката, да си взаимодействат с рецептора за образуване хормон рецептор комплекс. Този комплекс се транспортира в ядрото, където се свързва с ядрената хроматина в определен регион на ДНК. От тази ДНК област започва синтеза на специфични мРНК, която след това се намира в цитоплазмата и са матрица за синтеза на ензими или други протеини, необходими клетъчни и осигуряване на клетъчен отговор към хормон (фиг. 6).

Фиг. 6. Механизмът на действие на стероидни хормони и тироксин

По този начин, под действието на пептидни хормони адреналин и промени в клетъчната ензимна активност; стероидни хормони и тироксин водят до количество промяна на ензими.

хормоните на щитовидната жлеза

В щитовидната жлеза се синтезират тироидни хормони -

тироксин (Т4) и трийодотиронин (Т3). За синтеза на тези хормони трябва йод, които активно заснето от кръвните клетки на щитовидната фоликули. Тироксин и трийодтиронин са получени от аминокиселината тирозин. тироксин съдържа

4 в молекулата си йоден атом, е включена в състава на трийодотиронин 3 йодни атоми.

Епителните клетки на щитовидната фоликули е протеин тиреоглобулин. Това гликопротеин, съдържащ много аминокиселинни остатъци тирозин (около 3% от теглото на протеин). Синтез на хормони на щитовидната жлеза е тирозин и йодни атоми в състава е тиреоглобулин молекула и включва 2 етапа. На апикални мембрани на клетки на фоликулите се случи първо йодиране на тирозин да образуват monoiodtirozina (MIT) и diiodtirozina (ДИ). Следващата стъпка е кондензацията на MIT и ДИ да образуват Т3 и Т 4 (фиг. 7).

Фиг. Схема 7. Синтез на хормони на щитовидната жлеза

Това йодирана тиреоглобулин молекула се секретира в лумена на фоликула в колоид. Когато сигналът щитовидната идва под формата на TSH (тироид-стимулиращ хормон), фоликул клетки да колоидни капчици с тиреоглобулин, лизозомна протеазни ензими за хидролизиране на протеин аминокиселини и са Т3 и Т 4 влиза в кръвния поток.

В кръвта, тироидни хормони се свързват към belkomperenoschikom и транспортирани в тази форма в целевата тъкан. Т4 концентрация в кръвта е 10 пъти по-голям от Т 3 Т4 така наречената основна форма на тиреоиден хормон в кръвта. Но T 3 до 10 пъти по-активен от Т4.

Целева тъкан на хормони на щитовидната жлеза - всички тъкани, с изключение на далака и тестисите.

В целеви тъкани на хормони на щитовидната жлеза, се освобождават от протеин и влиза в клетката. Т клетките на 90% 4 1 губи йоден атом, и се трансформират в Т 3. Така, основната форма на вътреклетъчния хормон е Т 3.

Действието на хормони на щитовидната жлеза на тялото зависи от концентрацията на тези хормони в кръвта във физиологични дози, те имат анаболни ефекти в големи дози - катаболните.

Действие физиологичен (нормално) концентрация на Т 4

Основният ефект от физиологични концентрации на хормони на щитовидната жлеза се отнася до синтеза на протеини и енергийния метаболизъм.

Етап Т4 на синтеза на протеини. След хормонни рецептори цитоплазмата актове на сърцевината на хроматин, като по този начин увеличаване на синтеза на нуклеинови киселини (ДНК, РНК) и протеин. Работно време на нови протеинови молекули ускорява растежа, деленето и диференциацията на клетките, което е особено важно за отглеждане на организма.

Хормони на щитовидната жлеза са съществени за структурно, биохимично и функционална узряването на мозъка. Смята се, че клетките на централната нервна система продължават да се разделят в рамките на 1-1,5 години след раждането. Ето защо, ако в този период или преди раждането има недостиг на хормони на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм), това води до намаляване на синтеза на протеини в тялото, и в частност, в мозъчната тъкан, разстрои процеса на диференциация на мозъчната кора и малкия мозък, и се развива умственото и

физически увреждания. Хипотиреоидизъм при деца се нарича кретенизъм. Колкото по-скоро е налице недостиг на хормони на щитовидната жлеза, толкова повече това се отразява забавянето на централната нервна система, развитие. Ето защо е изключително важно ранното диагностициране на хипотиреоидизъм е да се определи адекватно лечение своевременно и да се избегне умствена изостаналост.

Действие T4 на борсата енергия. Хормоните на щитовидната жлеза активират метаболизма на енергия, т.е. разходи и синтеза на АТФ. Тъй активира едновременно обработва два противоположно насочено баланс се поддържа между тях. Тя се проявява увеличение консумация тъкан кислород и образуване на топлина за поддържане на нормална телесна температура.

Молекулното механизма на действие на хормони на щитовидната жлеза на енергийния метаболизъм е както следва. Хормони на щитовидната жлеза увеличение на потреблението на АТР летливи процеси, в резултат на образуването на ADP. ADP е тъкан верига дишане активатор (TDC), където новосформираната ATP ADP, което отново се изразходват за летливи процеси.

От всички повечето процеси на енергия зависи енергоемки процес е работа на поддържане на електрохимична градиент на йонната концентрация на Na + и К + при двете страни на клетъчната мембрана. В процеса на живота всяка клетка и нервните клетки, по-специално, могат да лежат спящи и функционират. В покой, концентрацията на К + в клетката е по-голяма от Na +. извън - напротив. При функционирането на клетки К + от него, Na + - навлиза в клетката.

За да се върнете в клетката за почивка, е необходимо да го изпомпва на Na + и въведете K +. Работа за възстановяване на първоначалната концентрация на йони в клетката изпълнява ензима Na +, K + -ATPase. протичане на процеса с изразходването на енергия от АТФ, при което се образува ADP и F п. Na +, К + -ATPase се съдържа в мембраната на клетките и е съществен ензим за нормалното функциониране на нервната тъкан. Важно е да се отбележи, че работата на Na +, K + -ATPase изразходва голяма част от енергийните клетки (20 до 80%, средно 50% от клетъчните АТР резерви).

Щитовидната жлеза хормони стимулират Na +, K + -ATPase, като по този начин увеличава образуването и разцепването на АТР и ADP F п в цитоплазмата. след ADP се транспортира от цитоплазмата към митохондриите,

където ADP активира ГМТ и по този начин, увеличава синтезата на АТР, което се използва в операцията на Na +, K + -ATPase.

По този начин, тироидни хормони увеличават АТР както и използване на неговото формиране, т.е.. E.

поддържане на енергийния баланс в клетката.

Енергоспестяващи баланс е важно за поддържане на електрохимична градиент на Na + и К + при двете страни на клетъчната мембрана. Това е основата за нормалното функциониране на нервната тъкан, т.е. за координация на възбуждане и инхибиране в мозъка. Чрез участието на хормони на щитовидната жлеза, на процесите на възбуждане и инхибиране в мозъка координирани. Когато излишък или недостиг на хормони на щитовидната жлеза разстрои енергиен баланс, счупени електрохимичните процеси в ЦНС, което е съпроводено с някои мозъчни симптоми.

Действие висока (излишък) концентрация на Т 4

В хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза, или болест на Grave) в тялото е оформена излишък на тироксин. Големи концентрации на хормон акт на митохондриите, че са "електроцентрали" клетки. Митохондриите е TDC, т.е. вектори верига, която окисляват субстрати използват кислород и в който се произвежда енергия. Обикновено, част от тази енергия се съхранява под формата на АТФ и част отива за отопление на образуването за поддържане на нормална телесна температура. образуването на АТФ в CTD се нарича окислително фосфорилиране.

Големи концентрации на тироидни хормони откачване на окислително фосфорилиране и CWI. В резултат на TDC работи, субстрати са окислени, енергията в ГМТ се образува, и поради откачването на окислително фосфорилиране ГМТ и енергия се съхранява под формата на АТР и се разсейва като топлина. Ето защо, една от най-типичните признаци на хипертиреоидизъм е треска. Тъй като образуването на АТФ при което заболяването се намалява, а след това има силна слабост. тъй като АТФ е необходим за свиването на мускулите и поддържане на мускулния тонус. дефицит на АТР в организма води до повишаване на разпадане на протеини, въглехидрати и мазнини тяло (катаболитно действие

високи концентрации на тироксин), което е придружено от остър обща загуба на тегло.

Освен посочените по-горе симптоми при хипертиреоидизъм отбелязва: увеличаване на щитовидната жлеза (гушата), exophthalmia (exophthalmos), ускорен пулс (тахикардия), възбуда, тревожност, нервност, сълзливост, безсъние, емоционална лабилност, изпотяване, кожата става по-влажен и горещ.

Хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм) при възрастни, се нарича микседем. Разработване на слуз отока на тъканите, затлъстяване, загуба на коса и зъби, летаргия, сънливост, психическо инертност, намален интерес и инициатива, хиперхолестеролемия, затлъстяване на черния дроб, става бавно и неясен мимикрия безлична, кожа - суха, бледа и студена намалява телесната температура ,

Хипотиреоидизъм (хипотиреоидизъм) при деца, се нарича кретенизъм (вж. По-горе).

Специална форма на хипотиреоидизъм е ендемична гуша. Това се случва, когато няма достатъчно съдържание на йод във вода и храна. Компенсаторни разширява щитовидна жлеза, но при липса на йод не води до увеличаване на производството на хормони на щитовидната жлеза.

Паратироиден хормон жлези

В паращитовидните жлези, образувани паратироиден хормон (РТН) и калцитонин. Въпреки това, по-голямото количество на калцитонин се произвежда в щитовидната жлеза.

1) кост - хормон увеличава добива на Са2 + и F от костта в кръвта; инхибира синтеза на колаген в остеобласти увеличава разрушаването на минерална и органична част от костта от остеокласти и остеоцити;

2) черва - увеличава усвояването на Са2 + от червата и р в

3) Kidney - увеличава реабсорбцията на Са2 + от урината в кръвта и увеличава отделянето на урина P.

Хиперпаратироидизъм - увеличено производство на паратироиден хормон, който се появява, когато тумор на паращитовидните жлези. Тъй като Са2 + силно излиза от костта, след това има спонтанни фрактури поради костната резорбция. Увеличаването на Са2 + концентрация в кръвта води до:

а) вътрешните органи осификация, калцификация на контузии, синини;

б) намаление невромускулната възбудимост, която се проявява като мускулна слабост и атрофия, както и депресия, нарушения на паметта и вниманието.

Излишният секреция РТН значително увеличава гастрин, което от своя страна води до увеличаване на секрецията на солна киселина и пепсин в стомаха, така че излишната паратироиден хормон може да се развие стомашни язви.

Хипопаратироидизъм - може да се появи след щитовидната операция, когато грешка е отстранена и паращитовидните жлези, или се появява при деца с инфекции на дихателните пътища. Такова състояние е придружено от намаляване на Са2 + концентрация в кръвта, което води до увеличение на невромускулната възбудимост на. При възрастни, има конвулсии, спазми, които се характеризират като тетания. Децата могат да spazmofiliya. т.е. състояние, при което бебето по време на плач изведнъж посинява поради спазъм на дихателните мускули.

Калцитонин - намалява концентрацията и Са2 +. и Р в кръвта. Влияния върху същата целева тъкан и че РТН обаче действието на калцитонин, предимно противоположни ефекти на РТН. Въпреки това, както паратироиден хормон, калцитонин увеличава отделянето на Р в урината.

панкреаса хормон

Инсулин - хормон протеин характер, синтезирано в - клетки от Лангерхансовите острови, съхранявани в секреторни гранули в

Поради цинк и освободени в кръвния поток в отговор на повишени нива на кръвната захар.

На инсулиновата чувствителност всички тъкани могат да бъдат разделени

1) коренна целева тъкан или тъкани е напълно зависими от инсулин. Те имат максимална чувствителност към инсулин. Тази група включва мастната тъкан и мускулите. Глюкоза не прониква в тъканта и не ги изхвърляйте в отсъствието на инсулин.

2) Absolute инсулин-независим тъкан. Те включват мозъка, червени кръвни клетки, лигавицата (епител) на тънките черва, бъбречни тестисите мозъка вещество. В тези тъкани глюкозата клетка прониква лесно дори при отсъствие на инсулин и е само за тяхната енергия субстрат. Това тъкан (клетки) изпълнява основните функции на тялото: мозъка - централната регулиране, еритроцити - транспорт на кислород, бъбреците - урината, тънките черва - храна, тестиси - възпроизвеждащи (умножение). Освен това, мозъка консумира 50% глюкоза отделя чрез бъбреците и червените кръвни клетки - още 20%. По този начин, за тялото е изключително важно, че основните метаболитни глюкоза и фондове жизнените функции са независими от инсулин.

3) По отношение на инсулин-зависими тъкани. Това е всички други тъкани. Инсулиновата чувствителност те заемат междинно положение между тъканите на 1-ви и 2-ри групи.

Ефектът на инсулин на вътреклетъчния метаболизъм

1) инсулин - единственият хормон, който намалява концентрацията на глюкоза в кръвта. Този хормон ефект, причинени от следните механизми:

а) инсулин увеличава пропускливостта на мембраните за транспортиране на глюкозата от кръвта в клетките;

б) инсулин активира използването на глюкозата чрез гликолиза (окислително разлагане на глюкоза) и синтеза на гликоген;

в) инсулин инхибира разграждането на гликоген (гликогенолизата) и глюконеогенезата (образуване на глюкоза от амино процес).

2) инсулин е анаболен хормон гъвкав. Той подобрява процесите на синтез на нуклеинова киселина,

белтъчини, мазнини, гликоген и инхибира тяхното разпадане. Освен това, анаболен ефект на инсулина се проявява в това, че активира процеси, даващи енергия за синтез (гликолиза, цикъл трикарбоксилна киселина).

Хиперинсулинизъм - наблюдава в инсулинома (тумор,

разработване от островни бета-клетки) и с предозиране на инсулин за лечение на диабет. Основните симптоми са хипогликемия (намаляване на концентрацията на кръвната захар), конвулсии, загуба на съзнание; Смъртта може да настъпи в тежка хипогликемия.

Глюкагон - хормон полипептид характер, оформен в - клетките на Лангерхансовите островчета на панкреаса. Особено много глюкагон се синтезира по време на гладно, което означава, глюкагон е основният хормон поддържане на нивата на кръвната захар в това състояние.

Основната целева тъкан за черния дроб на глюкагон, мастната тъкан, бъбречна кора, сърцето (но не скелетната) мускул.

Хормонът стимулира черния дроб разбивка на гликоген до глюкоза по време на първите дни на гладно. Но като гликоген в черния дроб напълно изчезват в един ден, след това, започвайки от втория ден на гладно, глюкагон активира глюконеогенезата в черния дроб, което означава, че синтеза на глюкоза от аминокиселини, образувани по време на разграждането на протеин. Така, благодарение на две споменати механизми (увеличаване гликоген повреда и на глюконеогенезата в активирането на черния дроб), глюкагон поддържа концентрацията на глюкоза в кръвта при гладуване.

За разлика от това, адреналин, глюкагон не действа от гликоген