Белодробна фиброза, carnification
белодробен склероза могат да имат различен произход. Най-често възпалително склероза, свързани с бронхит, пневмония, белодробен абсцес, туберкулоза и т. П. Pneumosclerosis изразява в по-голяма или по-малка степен, че може да възникне в резултат на дегенеративни процеси, характеризиращ се с хипоксия (хронична венозна стаза, ателектаза, емфизем, фаза декомпенсация на хипертрофирани мускулни структури) или дезорганизация на съединителната тъкан (колагенови заболявания под).
Топографски, по отношение на различните структури на белия дроб, е възможно да се разграничат няколко разновидности на фиброза 1) carnification (Фигура 19). 2) алвеоларна прегради склероза; 3) перибронхиален и периваскуларна склероза (Фигура 20) .; 4) мускулна склероза-еластичен структури съдове стени, бронхиоли, алвеоларни устата (EI Нестеров, 1964) и 5) белези, оставащ след организацията на сърдечни атаки и други некротични лезии, който предхожда белодробна структура напълно изчезва.
комбинация от склеротични промени в различни изпълнения обикновено се случва.
Когато склероза е увеличаването на броя и уплътнение argyrophil и колагенови влакна и аморфен междуклетъчно вещество. Многобройни проучвания Хистолозите (АА Zavarzin, 1953, и др.) И показани prekollagenovyh образуването на колагенови влакна от ectoplasmic диференциация на фибробласти. Такъв път на развитие склероза се нарича непряко, или клетъчен и множествена склероза, която е резултат от пролиферация на съединителната тъкан клетки.
Фиг. 19. carnification. Обрасли лумен на алвеолите съединителната тъкан. Загрубяла еластични влакна в Запушалките алвеоларния. петно Ван Gieson с fukselinom. х 130.
Фиг. 20. перибронхиален склероза. петно Ван Gieson с fukselinom. X30.
Заедно с него много изследователи признават възможността за свободни клетки, или директно, множествена склероза, под което се разбира печат извънклетъчни аморфни и влакнести структури без клетъчни елементи. А. Smirnov и Castle (1955) счита, че основното вещество на тъкан argyrophil съединителната съществува в две фази: аморфно и влакнести, които могат да се трансформират един в друг. Накисване на колаген или други протеини, argyrophilic основно вещество се превръща необратимо гъста състояние, е нищо друго освен безклетъчна склероза. Така kollageniziruyutsya като отделни влакна, предварително подложени на дезорганизация (втечняване) и масата на аморфно вещество понякога заема обширни области. IK Есипова (1956) отдава голямо значение на неклетъчни протеинови отлагания в развитието на фиброза. Въпреки това, според I. Е. Нестеров (1964), директна ограничен склероза промяна съществуващи argyrophil, колагенови влакна и земята вещество. Що се отнася до образуването на нови влакна, тя изисква участието на фибробластите за него.
На sclerosed области на светлина понякога възниква прекомерно количество на гладкомускулни клетки, който е известен в литературата като "мускулна цироза." В същото време е налице новообразувание на гладката мускулатура метаплазия на съединителната тъкан клетки, което очевидно е morphofunctional адаптация към постоянно променящата се светлина стречинг. Тя трябва да се приеме, че в някои области под влияние на многократно разтягане на фибробластите трансформирани в клетките на гладката мускулатура. Според нашите наблюдения, това явление често се наблюдава при склеротични процеси в детството си, че се обяснява с по-високи регенеративни адаптивните възможности на младия организъм. Гладкомускулни клетки в групи, понякога твърде много, могат да се появят в белодробни съединителната междинни слоя заедно бронхите и кръвоносните съдове в Запушалките алвеоларния и в съединителната тъкан, която напълни лумена на алвеолите в carnification.
Срезовете се наблюдават склероза различни промени съдове, които обикновено са свързани с или предишната васкуларно възпаление (васкулит след склероза) или по - компенсаторна съдова реорганизация поради хемодинамични промени.
Много нарушават фиброза еластичността на белия дроб и състоянието на стените на бронхите. В зависимост от местоположението и тежестта, те допринасят за развитието на бронхиектазии, емфизем лезии на ателектаза и възпаление. Широкото фиброза комбинира с емфизем в крайна сметка води до развитието на "белодробна сърце".