Белодробен оток при кърмачета 1
патофизиология
Белодробен оток развива в резултат на преминаването на протеин богат на течността от системата през белодробна капилярна ендотела в интерстициалното пространство, лимфен система надвишава способността да го върне към венозна леглото.
Показани са патогенетични механизми, лежащи на развитието на белодробен оток.
Увеличаването на налягането в белодробните капиляри
- сърдечна недостатъчност
- хипоксия
- Прекалено въвеждане на течен
- Повишена белодробна кръвоток
- Намаляването на белодробна кръвта
Понижено кръвно осмотичното налягане в хипопротеинемия
- прибързаност
- вродена хидроцефалия
- Прекалено въвеждане на течен
- Повишени загуба протеин
- неправилното хранене
Поражението на лимфната система
- Белодробна интерстициална емфизем
- бронхопулмонална дисплазия
- Високо налягане централен венозен
капилярен ендотел поражение
- Хиалинен заболяване мембрана
- пневмония
- Sentitsemiya
- Токсичното действието на кислород
- белодробна емболия
Условия, които увеличават вътресъдови капки хидравлично налягане или осмотичното налягане на кръвта, са отговорни за преминаване на течност от капилярите в интерстициалното пространство. Нарушаването на лимфен дренаж или повреда капилярен ендотел също допринесе за оток. Когато количеството на натрупаната течност надхвърля капацитета на интерстициума, богата на протеини течност започва да тече през епитела на алвеолите, които обикновено ограничава преминаването на течност. Тази последователност от събития обяснява 2 основната определяне белодробен оток: интерстициална и алвеоларна.
Във всеки случай възможно клинично едновременното действие на няколко патогенни механизми. Например, преждевременно може да се увеличи налягането в белодробната циркулация, при което течността се филтрува. Причината за това са хипоксия и отворен дуктус артериозус. При недоносени често е маркиран хипопротеинемия. В допълнение, кислород и баротравма през механична вентилация може да повлияе на лимфен поток и да увреди ендотела на капилярите.
По-долу са описани редица държави, което води до белодробен оток. Много от тези държави имат сходни патогенни механизми.
Белодробен оток, свързан с асфиксия
Масивна кървене в белите дробове
Честота. Мащабна белодробна хеморагия настъпва при честота 0.2-1.8 на 1000 раждания. Резултатът е почти винаги фатален; белодробен кръвоизлив намерени в 9% от случаите, при аутопсия. Установено е описано във връзка с преждевременно раждане, много преждевременно, многоплодна бременност, седалищно, цезарово сечение, Rh аспирация конфликт майчината кръв, перинатална асфиксия, хипотермия, бактериална или вирусна инфекция, ХМБ токсичните ефекти на кислород, отворен дуктус артериозус, вродена сърцето, нарушения на кръвосъсирването и вродени -хиперамонемия. При тези условия честотата на белодробни увеличава кървене.
Патогенеза. В повечето случаи, масивен кръвоизлив в белите дробове е форма на фулминантен хеморагичен оток с прехода на кръвната плазма и червени кръвни клетки от капилярите в алвеоларния пространство. Най-вероятната причина за повишаване на налягането в белодробната капилярите - лява вентрикуларна недостатъчност асфиксия. Това е улеснено от, от една страна, факторите, които причиняват течност филтриране печалба (хипопротеинемия, масивна преливане, липса на сърфактант) и, от друга страна, факторите, които предизвикват увреждане на белодробната тъкан (инфекцията, механична вентилация, кислородна терапия). Налягането в белодробните капиляри може да нарасне до такава степен, и толкова бързо, че кървене възниква в резултат на разкъсване на капилярите. Може да бъде патологично интерстициална кръвоизлив (ранен етап) и алвеоларен (късен етап).
Клиничните признаци. Катастрофа развива внезапно: бледа кожа, устните цианоза, брадикардия, спадане на кръвното налягане, апнея. Хеморагичната оточна течност, често пенлива с хематокрит под 10% попада в трахеята в почти всеки втори случай; това е най-патогномно знака. Х-лъчи видима гранули или груби окото модел нодоза белите дробове. При тежки случаи, хомогенна потъмняване на двете полета белодробни. Тези признаци на болестта се появяват в рамките на първите 24 часа след раждането, както и повечето смъртни случаи - 48 часа след раждането.
Лечение. Лечението може да бъде успешна, ако спешно да започне механична вентилация с хай-енд-експираторен налягане и преливане на свежа кръв или прясно замразена плазма. Ако за дефектни кръвосъсирването, подходящи мерки. Въпреки активно поддържащо лечение, прогнозата е изключително песимистични.
вродена хидроцефалия
Респираторен дистрес при вроден хидроцефалия, причинено от редица взаимодействащи си фактори. В много тежки случаи, това е свързано с недостиг на ПАВ (преждевременно раждане), на другата основна причина за нарушения на дишането е белодробен оток. Анемия и перинатална асфиксия, които са предразположени към такива бебета, което води до сърдечна функция недостатъчност. Последното може да се усложнява от белодробен оток (механизма, описан по-горе). Чрез подуване предразполага хипопротеинемия, което е тясно свързано с тежестта на състоянието.
Повечето пациенти, обаче, има течност претоварване не и кръвопускане е показан само в случаите, когато остава повишено централно венозно налягане след реанимация и обменна трансфузия. Тези терапевтични мерки са предназначени да намалят ацидоза, хипоксия и анемия.
Функциониращ Боталов
Патогенеза. Механизми, регулиращи затваряне на дуктус артериозус при раждане в доносени новородени, както и причините за закъснението при недоносени не са напълно известни.
Първоначално функционален затваряне на потока, причинени от намаляване на гладък мускул му. Това е последвано от крайния етап на затваряне, по време на който ендотела е унищожен, слоевете клетъчни под тях пролиферират, разработване на съединителната тъкан и обрасъл лумен. Преждевременно мускулната обвивка поток е слаб, субендотелните слой облитериращ лумен свиване във фаза може да бъде пропуснато, и вътрешната еластична мембрана остава непокътнат, - всичко това води до дългосрочна работа на канала. Тон определя от съотношението на контрактилните дуктус артериозус (например, кислород) и релаксиращи ефекти. Експлоатация на преждевременно канал възниква очевидно се дължи на повишена чувствителност на кораба до простагландини и не понижаване на реакцията с кислород.
Типичните симптоми тахикардия, повишена апикалната импулс, повишено налягане или пулс пулс галопиращ, тахипнея, хрипове и в белите дробове. Нарушаването на белодробната функция предлага засилване на атаките на апнея и брадикардия.
Вече на фона на механични вентилационни бебета често се налага да се подобри вентилацията и увеличаване на предлагането на кислород. Радиологични находки показват, кардиомегалия и признаци на белодробен оток с умерен спад в прозрачността на белодробните полета до пълното им спиране на тока.
Диагноза. За да се оцени състоянието на сърдечна с FAP като се използват следните параметри ехокардиографски: съотношението между диаметъра на лявото предсърдие и аортната, размерът на лявото предсърдие, левия вентрикул диастоличното измерение, дължината на левите систоличното интервали вентрикуларни. Въпреки това, ехокардиография показва само до увеличаване на кухини на сърцето и косвено се отразява на функцията на сърцето. Ограничаването на течност предотвратява кухините разширение, и помощни вентилация намалява белодробна венозно връщане. Ето защо, определен интервал от време систола - най-надеждният начин за откриване на хемодинамични нарушения в кръв маневрени от ляво на дясно през FAP, дори и на фона на механична вентилация и ограничаване на вкарването на течност.
Лечение. В случаите, в които не се изисква асистирана вентилация, лекарствено лечение се извършва толкова дълго, колкото дуктус артериозус затваря спонтанно. В застойна сърдечна недостатъчност ограничават течност приложение (до 75% от необходимото количество) и, в допълнение, диуретици се използват. Бавно и внимателно приложение на червени кръвни клетки, необходими за поддържане на хематокрита при нива над 40%.
Вродени дефекти на сърцето
Някои вродени сърдечни дефекти в неонаталния период от респираторни проблеми, водещ знак, който - застойна сърдечна недостатъчност. Вродена сърдечна аритмия, тахикардия и обикновено пълен напречната блокада може да доведе до сърдечно-съдови заболявания скоро след раждането. Hypoplastic лявото сърце, аортна стеноза, коарктация на аортата predprotokovoy на, Truncus артериозус и артериовенозна фистула - често срещани причини за сърдечно-съдови заболявания през първата седмица от живота. В допълнение към тези причини, в по-късно неонаталния период може интракардиално маневрени от ляво на дясно, което се проявява с намаляване на белодробното съдово съпротивление. Друга група причини на застойна сърдечна недостатъчност, която се развива в 2-4-седмично, включва така наречените дефекти бял тип, като на ендокарда fibroelastosis, камерен преграден дефект, и сини дефекти тип като нарушена белодробна венозна връщане и атрезия на полето атриовентрикуларен ( трикуспидална) клапан. В случай на тежки съмнения за вродена болест на сърцето при новородени с респираторен дистрес нужда подходяща оценка и лечение.
Прочетете повече за белодробен оток при възрастни
Жена списание www.BlackPantera.ru: Виктор Ю