Антибактериални, антивирусни, противогъбични, антипротозойни и антитуморна

Антибактериален имунитет, насочен срещу бактериите. и срещу техните токсини (антитоксичният имунитет). Бактериите и техните токсини се неутрализират антибактериални и антитоксични антитела. Bacterium комплекси (антигени) биспецифични антитела активират комплемент. компоненти, които са прикрепени към Fc-фрагмент на антитяло. и след това образуване на атака комплекс мембрана, която нарушава външната мембрана на клетъчната стена на грам-отрицателни бактерии. Пептидогликан клетъчна стена на бактерии е разрушен от лизозим. Антителата и допълват (SZ) плик бактерии и "паста" да Fc-рецептори и SZ фагоцити, в качеството на opsonins заедно с други протеини повишаване фагоцитоза (С-реактивен протеин, фибриноген, манан-свързващ лектин, серумен амилоид).

Основният механизъм на антибактериален имунитет е фагоцитоза. Фагоцити насочено движат към фагоцитозата на обект в отговор на химиопритегателни: вещества, микроби. активирани компоненти на комплемента (С5а NWA) и цитокини (фиг. 7.21). Антибактериален защита на лигавицата, причинени от секреторен IgA. който взаимодейства с бактериите, за предотвратяване на тяхната адхезия към епителни клетки.

Фиг. 33Shema антибактериален имунитет

Антивирусна имунитет. В основата на антивирусен имунитет е клетъчния имунитет. Целевите клетки, инфектирани с вирус са убити чрез цитотоксични лимфоцити и NK-клетки и от фагоцитите взаимодействат с Fc-фрагмента на антитялото, свързани с virusspetsi- графично инфектирани клетъчни протеини (Фиг. 7,22). Антивирусните антитела, способни да неутрализират вируса само извънклетъчно намира като неспецифични имунитет фактори - серумните антивирусни инхибитори. Такива вируси заобиколени от протеин и блокирани организма от фагоцитите абсорбират или екскретират в урината, а след това и сътр. (Така наречените "секреторна имунитет"). Интерфероните са антивирусна увеличение резистентност, индуциране на синтеза на ензими в клетки, потискащи образуването на нуклеинови киселини и протеини на вируси. В допълнение, интерферони имат имуномодулаторни ефекти, увеличение на експресията на клетъчни антигени на главния хистосъвместим комплекс (МНС). Антивирусна защита на лигавицата, причинени от секреторен IgA, които взаимодействат с вируси, за предотвратяване на тяхната адхезия към епителни клетки.

Препарати имунитет. Антителата (IgM, IgG) в микоза открити в ниски титри. В основата на противогъбично имунитет е клетъчния имунитет. В тъкани възниква фагоцитоза развива епителоидна грануломатозна реакция понякога тромбоза на кръвоносните съдове. Микози, особено благоприятна, често се развиват след продължително лечение с антибиотици и имунна недостатъчност. Те са придружени от развитието на свръхчувствителност от забавен тип. Може развитието на алергични заболявания след ВЕИ
piratornoy сенсибилизация фрагменти благоприятна гъбична рода Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и други.

Protivoprotozoynymi имунитет. Антителата (IgM, IgG) срещу протозои са паразити върху екстрацелуларните форми. Често имунитет е етап-, т. Е. срещу различни форми на етапи от развитието на паразита появи подходящи антитела. Паразит с различна степен на развитие в тялото (например, Plasmodium малария), един вид "бягство" се отклонява от предварително образувани антитела. Фагоцитоза може да бъде непълна, като лайшманиоза. Откриване на забавен тип свръхчувствителност се използва за диагностициране на токсоплазмоза, лайшманиоза и някои други протозойни инфекции.

* Анти-туморен имунитет се основава на зависимостта на Thl-МОМ клетъчен имунен отговор, активиране на цитотоксични Т-лимфоцити, макрофаги и NK-клетки. Ролята на хуморален (антитяло) имунен отговор е ниска, тъй като антитялото се свързва с антигенни детерминанти на туморните клетки, като ги предпазва от цитопатогенен действие на имунни лимфоцити. туморен антиген признато от антиген-представящи клетки (дендритни клетки и макрофаги) и, пряко или чрез Т-хелперни клетки (Thl) представено цитотоксични Т лимфоцити разрушат тумора целева клетка.

Освен специфичен антитуморен имунитет на нормални имунен надзор състав тъкани реализирани поради неспецифични фактори. Неспецифичните фактори, увреждащи туморни клетки: 1) NK-клетки, системата на мононуклеарни клетки, антитуморна активност се подобрява под влиянието на интерлевкин-2 (IL-2), а А, (I-интерферони; 2) LAK клетки (мононуклеарни клетки и NK -клетки активен IL-2); 3) цитокини (α- и бета-интерферони, TNF-а и IL-2).

Фиг. 7.22.Protivovirusny имунитет