агенти причинители на инфекциозни заболявания на дихателните пътища

агенти, причиняващи инфекции на дихателните пътища бактериални

Дифтерия - заразно заболяване, причинено от Corynebacterium diphtheriae, характеризиращо се с възпаление фибринозен в гърлото, ларинкса, трахеята, по-рядко и в други органи и симптоми на интоксикация. Дифтерия е открит през 1883.1884 GG. Klebs Т. и F. Leffler.

Таксономия. Corynebacterium diphtheriae отнася до Министерството на Firmicutes, рода Corynebacterium.

Морфология и багрилни свойства. Патоген дифтерия се характеризира с полиморфизъм - в допълнение към най-честите тънки, леко извити пръти 1-5 мм в дължина и разклонение възникне coccoid форма. Бактериите често са поставени под ъгъл един към друг. Те не образува спори имат камшичета, много щамове открива микрокапсули. Характерна особеност е наличието на В. diphtheriae завършва пръчки volutin зърна, което води до неравномерно оцветяване анилин багрила клетки. Grampolozhitelen.

Отглеждане. С. diphtheriae - факултативно анаероб, оптималната температура за растеж 37 ° С, рН - 7,6. Тя расте на специален хранителен медии (по-специално, върху средата за селекция - съсирена серум); Clauberg върху среда, съдържаща калиев телурит кръв и образува колония от три вида: големи сиви назъбени радиални бразди наподобяващи маргаритка; Малки черни, изпъкнал с гладки ръбове; колония Подобно на колонии tipov.V както в зависимост от културата и ензимните свойства разграничи биологична 3 вариант С. diphtheriae: гравис, mitis и ШегтесНиз.

Ензимната активност. Biochemical дифтерия патоген активност е достатъчно високо. Заедно с други ензими, той има tsistinazoy, което отсъства в други nebaktery морбили. Биовар гравис ферменти нишесте и гликоген разлика биовар mitis.

Антигенни структура. Въз основа на структурата О- и К-ен-11 серотипа Tigeneh разграничи дифтерия.

патогенност фактори. Основен фактор е патогенност екзотонин удря мускула на сърцето, надбъбречните жлези, бъбреците, нервите ганглии. Възможността да се произвеждат токсин свързани с присъствието в клетка профага носещ ген Тох +, токсин отговорен за образуването на V, М. раздел 3.7). Освен това, ензими С diphtheriae произвежда агресия - хиалуронидаза, невраминидаза, кабел-фактор.

Resistance. Дифтерия бацил е устойчив до сухо, ниските температури. Може да се съхранява на детски играчки до 15 дни във водата - 6-20 дни.

Възприемчиви животни. Модели за отглеждането на С ди не phtheriae, обаче, чувствителни към токсин Морските свинчета, зайци и други животни.

Опортюнистични Corynebacterium. род Corynebacterium В, в допълнение към дифтериен включва други видове, които могат при определени условия да причини руо-възпалителни заболявания - .. C.pseudodiphtheriticum (hofTmanii), В. ксероза и т.н. Тези бактерии се намират в едно и също място и дифтерия - в фаринкса, конюнктивата, кожата.

Епидемиология. Източникът на инфекцията - болните хора и медии. Главният път на предаване - във въздуха, но е възможно и контакт-домакинството - чрез прането, чинии, играчки. Податливостта на дифтерия е висока, най-податливи на децата патогени, но има "растат по-зрял", заболяването през последните години. Заболяването е по-често през есента.

Патогенеза. Входната порта на инфекцията - лигавиците.

".a хранителни начини и т. D. На мястото на входната врата се наблюдава фибринозен възпаление характеристика pseudomembrane образува филм, който е почти отделена от основната тъкан. Exotoxin секретира от бактериите в кръвния поток, в резултат на което нараства toksinemiya. Токсинът се отразява на миокарда, бъбреците, надбъбречните жлези, нервна система.

Клиничната картина. Съществува голямо разнообразие от локализацията форми на дифтерия :. дифтерия на гърлото, носа, гърлото, очите, вулва, кожата, рани и т.н. В 85-90% от случаите дифтерия гърлото. Инкубационният период - от 2 до 10 дни. Заболяването започва с висока температура, появата на болка при преглъщане, филмът на сливиците, увеличени лимфни възли. При възрастни дифтерия може да възникне като лакунарен ангина. В малките деца често едновременно с гърлото и носа в патологичния процес участва на ларинкса, което води до оток на ларинкса развива дифтерия круп, което може да доведе до задушаване и смърт. Други тежки усложнения, които могат да бъдат причина за смърт - токсичен миокардит, остра недостатъчност на хипофизната-nadpochech-побратимен-система, парализа на дихателните мускули.

Имунитет. След това заболяване, произведени силен имунитет. Това е достатъчно дълго, за имунизация (до 3-5 години). Разкриват присъствието на Антитоксичните антитела от TPHA.

Микробиологична диагноза. За вземане на бактериологични диагностика на дифтерия

материал от устата и носа. За да се постави предварителна диагноза на възможно използване

Bacto метод rioskopicheskogo. Основният метод - бактериологично. В процеса

идентифициране на избрания чиста култура на C. diphtheriae диференцирани от друга

Corynebacterium. Интерспеци идентификация е да се идентифицират БИОВАРИАНТ, който има

Само епидемия значение.

Лечение. Основното лечение - незабавното въвеждане на антитоксичният

дифтерия серум. Прекарайте като антибиотици.

Предотвратяване. Специфична профилактика включва прилагане на бебета, започващи на възраст от три (до този момент са съхранявани плацентата имунитет), дифтерия токсоид, компонент DTP препарати (DPT ваксина), DT (дифтериен-тетаничен токсоид). Реимунизация се извършва с помощта на Td анатоксин, не само при децата, но и за възрастни, на всеки 10 години. При контакт с хора, на пациенти, които нямат стрес антитоксичният имунитет прилага дифтериен токсоид (BP). В допълнение към тези лекарства, произвеждат DTP-M, Td, BP-М - токсоиди, съдържащ малки количества от антиген, използвани за имунизация и хора с предразположеност към алергия, но тези лекарства са по-малко имуногенни.

Скарлатина - инфекциозно заболяване, причинено от Streptococcus pyogenes, придружено с обща интоксикация и характерен ярко червено обрив (от италиански scarlatto -. Червен, лилаво). За първи път през 1902 г., GN Gabrichesky предложи стрептококов етиология на скарлатина. агент причинител на скарлатина, както и други остри и хронични гнойни възпалителни заболявания при човека (еризипел, стрептококов тонзилит, остър и подостър ендокардит, гломерулонефрит, ревматична треска) е S. pyogenes. Характеризиране на см на патоген. 13.1.7.

Епидемиология. Основният начин на инфекция - въздуха - от пациент човек (или носител) на здрави. След заболяването остава силен имунитет. Ето защо, възрастните обикновено не се разболяват с скарлатина. Най-податливи на деца скарлатина (1-8 години).

Патогенеза и клинична картина. Скарлатина - токсични и септичен болест придружена от треска реакция, ангина (често некротична), лимфаденопатия, точковидна обрив по кожата. Патогенът влиза в тялото през фаринкса и лигавицата на носоглътката (понякога през наранена кожа), където в развитите, така червена ангина и подчелюстната лимфаденит. Чрез размножаване в сливиците микроорганизми токсин навлиза в кръвния поток, което води до обща интоксикация последвано allergization вид и нефрит, артрит, лимфаденит. Инкубационният период трае 1-12 дни, средно 4-5 дни.

Микробиологична диагноза. Диагноза по принцип се основава на клинични и епидемиологични данни. За лабораторно потвърждаване на диагнозата с помощта на микробиологични и серологични методи. Материал за микробиологично изследване служи гърления секрет, който се сее по кръвен агар. Израснахме култури определят серогрупа, серотип. За серологично потвърждение на диагнозата е възможно да се открият антитела към Стрептолизин О. Дик реакция (интрадермално тест за наличие на антитоксичният имунитет), за да се определи чувствителността на скарлатина, но сега не се препоръчва интрадермален тест набор.

Лечение. За лечение с антибиотици.

Предотвратяване. Специфична профилактика не е развит.

Коклюш - инфекциозно заболяване, причинено от Bordetella коклюш, се характеризира с пристъпи на кашлица спастичен. Наблюдават най-често при деца от предучилищна възраст. агент причинител на магарешка кашлица е открит през 1906 г. от J. Bordet и О. Генгоу.

Таксономия. Коклюш принадлежи към отдел Gracilicutes, рода Bordetella.

Морфология и багрилни свойства. Б. коклюш - яйцевидни малки Грам-отрицателни пръти със заоблени краища дълги 0,5.1,2 микрона. Спори и камшичета не образуват микрокапсули.

Отглеждане. Б. коклюш - строг аероб, оптимална температура 37 ° растеж, рН 7.2; много трудна за хранителна среда за отглеждане на среда Borde.Zhangu (карта felno-глицерол-агар с добавянето на кръв), за които колониите, образувани Подобно на живак капки и въглища казеин агар (АМС), образувайки сиво крем колонии. Ензимната активност. Б. коклюш е биохимично инертен.

Антигенни структура. Bordetella имат О-антиген, състояща се от 14 части (фактори). Б. коклюш е задължителен фактори 1, 7 и 2, 3, 4, 5, 6 в различни комбинации. В зависимост от комбинацията разграничи Serov-RY Б. коклюш.

патогенност фактори. Б. коклюш - ендотоксин причинява треска, белтъчен токсин като antifagotsitarnoy активност и стимулиране лимфоцитоза, агресия ензими, които повишават съдова пропускливост, които имат хистамин-сенсибилизиращ ефект, което води до смъртта на епителни клетки. Адхезията на бактерии са включени хемаглутинин, пиене и външни мембранни протеини.

Resistance. Причинителят на магарешка кашлица е много нестабилна в околната среда.

Възприемчиви животни. Когато се прилага интраназално култура на В. коклюш бели мишки развиват пневмония.

Епидемиология. Магарешка кашлица - anthroponotic болест; източник на инфекцията са болни хора (особено опасни в началния етап на заболяването) и превозвачи. Предаването се извършва от въздуха капчици. Заболяването се среща навсякъде. Се разболяват по-често деца от предучилищна възраст. Особено податливи на коклюш, бебета, за които е най-опасно. През есента и зимата има увеличение на честотата.

Патогенеза. Atrium е на горните дихателни пътища, където катар развива. В резултат на постоянно възпаление на дихателните пътища кашлица токсин рецептори там, допълнително на дихателния център на огнището е оформен от възбуждане и кашлица може да бъде причинено от неспецифични дразнители. Кашлицата се появява също така има организъм сенсибилизация стойност на токсини Б. коклюш.

Клиничната картина. Инкубационният период е 2-14 дни. Показват неразположение, ниска телесна температура, малко кашлица, хрема. пристъпи на кашлица спастичен, слюнка, завършващи късно да се започне. Подобни атаки може да бъде от 5 до 50 на ден. Заболяването продължава до 2 месеца. Разграничаване между леки, умерени и тежки форми на коклюш.

Имунитет. След заболяването предизвиква силен имунитет, който продължава през целия живот.

Микробиологична диагноза. Материалът за изследване е слуз от горните дихателни пътища. Основната диагностичен метод бактериологично. серологичен метод, използван за ретроспективно диагноза (RA, DGC, RNGA).

Лечение. При тежки форми на магарешка кашлица предпише антибиотици, нормалната хомоложна имуноглобулин. Препоръчителни антихистамини, студен свеж въздух.

Предотвратяване. адсорбиран дифтериен-коклюш-stolbnyach-Ing ваксина (DTP) се използва за конкретната предотвратяване на коклюш. Въведете децата си, вариращи от 4 месеца. Деца на възраст под 1 година и неваксинирани в контакт с пациента се прилага един нормален човешки имуноглобулин. Патогенът parakoklyusha - Bordetella parapertussis - причини за магарешка кашлица заболяване е подобна, но по-добре да тече. Патоген parakoklyusha различен от културата на причинителят на магарешка кашлица, биохимични и антигенни свойства.