Желязодефицитна анемия етиология, патогенеза, клинична картина, класификация, диагностика и лечение -

Желязодефицитна анемия (IDA) - хипохромна микроцитна анемия, която се развива в резултат на абсолютна редукция на телесното железните депа.

Епидемиология. IDA засяга около 200 милиона души по целия свят .; най-честата форма на анемия (80%).

1. Хронична рецидивиращ кръвоизлив (стомашно-чревно кървене, маточно кървене, хематурия, дарение кървене тумор, и т.н.).

2. Повишена консумация на желязо (бременност, лактация, пубертета, хронични инфекции)

3. недостатъчен прием на желязо от храната

4. Доклад абсорбцията на желязо (синдром на малабсорбция, стомашна резекция, високо ентеропатия, и т.н.).

5. Нарушаване на транспорта на желязо (наследствен липса на трансферин, антитела към трансферин)

6. вроден дефицит на желязо (железен оползотворяване нарушение, и т.н.)

недостиг на желязо, като изолираният 2 стъпки - болестта:

Желязо недостатъчност, анемия в допълнение, намалява активността на желязо и zhelezozavisimyh ензими в различни органи и тъкани и намалява образуването на миоглобина ® дистрофични лезии на епителните тъкани (кожата, лигавицата на храносмилателния тракт, пикочните пътища и т.н.) и мускулни (скелетната, миокарда).

Разпределение на желязо в организма. 57-65% - хемоглобин; 27-30% - nonheme желязо протеини (феритин, хемосидерин); 8-9% - миоглобин; 0.5% - желязо ензими (пероксидази и цитохроми); 0.1% - желязо транспорт (трансферин).

а) хронична хеморагичен IDA

б) IDA поради увеличената консумация желязо

в) IDA като ефект на недостатъчно първоначалното ниво на желязо (при новородени и малки деца)

ж) храносмилателния IDA

г) IDA поради недостатъчна абсорбция в червата

д) поради нарушение на IDA желязо транспорт

2) в стадии на развитие. латентна анемия и желязодефицитна анемия с обширни клинични и лабораторни характеристика на заболяването

3) тежестта. светлина (Hb 90-120 г / л), средно (Hb 70-90 г / л), тежка (Hb под 70 г / л).

а) obscheanemichesky синдром:

- обща слабост, умора, намалена работоспособност, паметта, сънливост, виене на свят, шум в ушите, трептене мухи пред очите, сърцебиене, задух по време на физическа активност, тенденцията за ортостатична синкоп

- бледност на кожата и лигавиците видими (понякога с зеленикав оттенък - "хлороза")

- малка баница в краката, краката, лицето, на сутринта отока - "торбички" под и над очите

- синдром на миокарда дистрофия (диспнея, тахикардия, аритмия често, умерено разширяване на границите на сърцето наляво беззвучни тонове, систолично шум на върха)

б) sideropenicheky синдром (синдром giposideroza):

- промяна във вкуса - непреодолимо желание да се яде нещо необичайно и malosedobnoe (креда, зъб прах, въглища, глина, сурово тесто, мляно месо, зърнени храни); по-често при деца и юноши

- пристрастен към пикантни, солено, кисело, пикантни храни

- изкривяване обонятелната - пристрастяване към миризми, които мнозинство околните възприемат като неприятно (бензин, керосин, ацетон, бои миризма, лакове, боя за обувки, нафталин и др.)

- тежка мускулна слабост и умора, загуба на мускулна маса и намалена мускулна сила; спешна нужда от уриниране, неспособност да се държи на урината, когато се смеете, кашлица, кихане, може би дори и нощно напикаване (sfiktera слабост на пикочния мехур)

- дегенеративни промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност за бързо образуване на пукнатини в кожата; тъп, трошлива, загуба, ранно побеляване на косата; изтъняване, крехкост, напречни бразди, потъмняване ноктите; koilonychia симптомите - лъжица-образна вдлъбнатина пирони)

- Дистрофичните промени на лигавицата: ъглов стоматит - пукнатини "perleches" в ъглите на устата; глосит - чувство на болка и тежест в областта на езика, зачервяване на върха си, по-късно атрофия папили ( "лакирана" език); склонност към парадонтоза и кариес; атрофични изменения в стомашно-чревния тракт (хранопровод лигавицата сухо и затруднение и понякога болка при преглъщане на храна, особено сух - sideropenic дисфагия или симптом Плъмър-Vinson, атрофичен гастрит и ентерит)

- намаляване на репарационните процеси в кожата и лигавиците

- симптом "син склерата" Rendu - синкав цвят или синьо склерата изразена (поради нарушение хидроксилиране на пролин и лизин дефицит на желязо склерата и тънки през него rayed хориоидея)

- "Sideropenic субфебрилитет" - увеличение дългосрочно температура до стойности subfebrile

- маркиран предразположение към остри респираторни вирусни инфекции, хронични инфекции (поради нарушения на фагоцитоза)

а) от АОК. намаляване на хемоглобина и (в по-малка степен) еритроцити; microcytosis; CPU <0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты

б) ВАС. ferrokinetiki тестове:

1) серум желязо (SJ): Жените - 11,5-30,4 скорост мол / л, железен дефицит <11,5 мкмоль/л; мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа <11,5 мкмоль/л

2) серум общо желязо (ТШС): жени - 44,8-70,0 скорост мол / л, железен дефицит> 70.0 мкмола / л; Мъже - 44,8-70,0 скорост мол / л, железен дефицит> 70.0 ммол / л

3) процентът на насищането на трансферин с желязо (% STJ): жени - в размер на 25-40%, дефицит на желязо <25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа <25%

4) на серумния феритин: Жените - норма на 10-100 нг / мл, с недостиг на желязо <10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа <30 нг/мл

Принципите на рационално лечение на желязодефицитна анемия:

1. основата на лечението - желязна сол препарати през устата; IDA не е възможно да се спре само на диета, богата на желязо, тъй като от храната се абсорбира в тънките черва 2-2,5 мг желязо на ден, и от препарати - 10-15 пъти по-голяма.

NB! Преди да кандидатствате желязо, трябва да бъде изтрит sideroahrestical (zhelezonasyschennuyu) анемия, в които има недостиг на желязо, но то не се използва; образува хипохромна еритроцити и увлича система клетки желязо макрофаги и депозиран в органи и тъкани, което води до тях мосидероза. Назначаване на желязо добавки за тази анемия само ще влоши състоянието на пациента!

2. Етапи на обработка - 2 етап (3-5 месеца) .:

1) Освобождаването на анемия (на терапия до нормални нива Hb - обикновено 4-6 седмици)

2) "насищане терапия" - попълване на желязо в организма (8-12 седмици - PE 30-60 мг / ден).

3. Правилното изчисляване на терапевтично и профилактично доза от елементарно желязо (EJ): терапевтична доза се изчислява от съдържанието на елементарно желязо в подготовката за възрастен с тегло 70-80 кг PE е 100-200 мг

Основни железни препарати за орално приложение. "Ferropleks": 1 таблетка = 10 мг PE "Ferrotseron": 1 таблетка = 40 мг PE "Ferrokalm": 1 таблетка = 44 мг PE; продължителни форми (1-2 пъти / ден): феро-gradumet ": 1 таблетка 105 мг = РЕ; "Multiret": 1 таблетка 105 мг = РЕ; "Tardiferon": 1 таблетка = 80 мг PE; "Sorbifer": = 1 таблетка от 100 мг PE.

4. Лечение комбинира с едновременно прилагане на аскорбинова киселина (0,3-0,5 г приемане), която е 2-3 пъти увеличава усвояването на желязо в червата; подходящи антиоксиданти и витамин В6.

5. Оптимално вземе желязо подготовка в продължение на 30 минути преди хранене, ако лошата поносимост - след 1 час след хранене, без да се дъвчат, питейна вода може да бъде плодови сокове без маса, но не и мляко (мляко калций инхибира абсорбцията на желязото); Децата могат да се използват сиропи - "Ferrinsol", "gemofer", "Introfer".

6. Парентералните железни препарати, използвани за указания: синдром на малабсорбция; гастректомия; резекция на горната част на тънките черва ( "Ferrum-лек", "Ektofer", "Ferbitol").

7. На нивото на хемоглобина <70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

8. Критерии лекуват:

а) увеличаване на нивата на ретикулоцитите в 5-7 ден от началото ferrotherapy

б) увеличаване на нивото на хемоглобина от 3 (и по-ранни) седмици на лечение и възстановяване на нейната втора

в) нормализиране на тарифи, SF, SJ, ТШС, STJ% в края на курса на лечение

9. Профилактика разбира ferrotherapy - приемане получаване на PE 30-40 мг / ден в продължение на 4-6 седмици (tardiferon 1 таблетка 2 дни и т.н.).