Yarolab - услуги за медицински лаборатории

статус Хормонални-посредник "
щитовидната панел

хормони на щитовидната жлеза

Маркери на функцията на щитовидната жлеза

Тироксин (Т4) и трийодотиронин (Т3)

Тироидни хормони, тироксин (Т4) и трийодотиронин (Т3) са синтезирани и секретирани от клетките на щитовидната жлеза (TG) на фоликуларен епител и съдържат в своя състав на йодни атоми. Хормони на щитовидната жлеза са от съществено значение за нормалния растеж и развитие. Те контролират образуването на скоростта на поглъщане на топлина от кислород, участва в поддържане на нормалната функция на дихателния център, имат инотропни и хронотропни ефекти върху сърцето, увеличаване на размера на б-адренергичните рецептори в сърцето и скелетните мускули, мастната тъкан и лимфоцити, увеличаване на образуването на еритропоетин и еритропоезата засилване, стимулиране подвижността на стомашно-чревния тракт, стимулира синтеза на много структурни тялото протеини. При хората, намаляване на биосинтеза и секреция на тези хормони води до забавяне на физическо и умствено развитие, както и нарушение на диференциация на скелетната и централната нервна система.

Йодът се абсорбира от стомашно-чревния тракт в кръвния поток, клетките включват от щитовидната жлеза, при окислително-редукционна реакция, катализирана от пероксидаза, бързо синтезират молекула monoiodotyrosine. Monoiodotyrosine превръща по-нататък в дийодтирозин, при което кондензация на две молекули на Т4 хормон образуван. Т3 хормон формира чрез комбиниране на моно- и дийодтирозин молекули. Iodotyrosines тиронин и се натрупват в щитовидната жлеза в състава на тироглобулин, която служи като основа за синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Щитовидната жлеза секретира 10 пъти повече, отколкото Т4 Т3. Повечето от 4 (99,97%) и Т3 (99,7%) циркулира в свързано състояние с плазмените протеини. Има три основни свързването с плазмените протеини тироидни хормони Т4 и Т3: тироксин свързващ глобулин (TBG), тироксин свързващ преалбумин (LSPA) и албумин, които се свързват 70, 20 и 10% от Т4, съответно. На нивото на общия Т4 и Т3 общо се влияе от два основни фактора: интензитетът на секрецията на щитовидната жлеза и серум свързващ капацитет за Т4 и Т3. Свързването способността на серума отразява стойността на индекса на свързване на хормони на щитовидната жлеза. Този метод определя броя на наличните места за свързване на молекули TBG пациентите.

плазмен полуживот на периода на Т4 е около 7 дни, T3 - 8-10 часа. Около 40% се метаболизира до образуване на тироксин Т3 и обратен (неактивен) Т3. хормони Целевите клетки на щитовидната жлеза се свързват към специфични ядрени рецептори, стимулиране на синтеза на протеини. Регламент на секреция на Т3 и Т4 извършва тироид-стимулиращ хормон (TSH) от хипофизата и стимулира секрецията на последното тиротропин-освобождаващ хормон (TRH, tireoliberin) от хипоталамуса. Според механизъм за обратна връзка на тироидни хормони инхибира секрецията на TSH както и TRH.

Безплатна T4 (FT 4) и свободен Т3 (FT 3)

Само една малка част от хормони на щитовидната жлеза (Т3 до 0.3% и 0.03% за Т4) е в свободна форма, но те причиняват на биологичната активност на хормоните. В повечето лаборатории определи общ T 3, общо Т4, TTG. Но в този случай, субклиничен хипертиреоидизъм общия Т4 е нормално, докато свободните увеличава няколко пъти. Като цяло, свободен Т4 се понижава в случая на пациенти с изявена хипотиреоидизъм, субклинична форма, но цялостната Т4 остава нормално за разлика хормон свободна форма. Ето защо, диагностично важно да се определят концентрациите на FT 4 и FT рядко 3. T4 произведени от само щитовидната жлеза. Приблизително 80% от циркулиращия Т4 превръща в периферията в резултат на дейодиране на Т4 (отстраняване на йоден атом от вътрешния пръстен на молекулата) на Т3 (35%) или обратно T3 (45%) и само 20% от T3 се произвежда в щитовидната жлеза. Този процес е основният източник на Т3. Обратните Т3 е много слаб агонист, който се образува в относително големи количества в хронични заболявания, с въглехидрати глад и плодове. Преобладаващата молекулно метаболитно активна форма на хормона е очевидно, T3, тъй като тя се свързва с рецептори върху целевите клетки с афинитет 10 пъти по-голям от афинитета на Т4. В момента на процеса на дейодиране в тъканите се счита за важен механизъм, чрез който клетките се контролира количество от активния хормон. ниво F Т4 е независимо от концентрацията на свързване тироксин протеини. Тези обстоятелства позволяват използването на неговото определение като най-подходяща и директен маркер на хормони на щитовидната жлеза функция, както и всички състояния, включващи промени в концентрацията на TSH.

Определяне е Т3 също има голяма диагностична стойност. Безплатна T3 фракция осигурява пълен набор от метаболитна активност, които са продукт на метаболитно превръщане е Т4 щитовидната жлеза. Дейодиране на Т4 с T3 образува по-силен отива в предната част на хипофизата, отколкото в други тъкани. Следователно, определянето на Т3 е клинично значима при оценката на регулирането на TSH секрецията на обратна връзка. Както в случая на Т4 е, концентрацията на Т3 е не зависи от концентрацията на свързващи протеини.

Преференциално увеличение е Т3 е типична за ранните форми на дифузно токсичен гуша и нодуларно токсичен гуша.

Функция на щитовидната жлеза тясно свързано с функцията на репродуктивната система. Това се проявява по-специално, че TRH стимулира секрецията на TSH е не само, но и пролактин. По този начин, някои дисфункция на щитовидната жлеза може да доведе до дисфункция на репродуктивната система.

Диагноза на тироидни дисфункции въз основа на клинични тестове ин витро и по-малко ин виво. За тази цел, различни от тези, изброени по-горе, следните проучвания използвани серуми: индекс на свързване свободен тироксин (Т4), съотношението T 4 / TBG. базалните TSH и TSH нива след стимулиране с TRH (и tireoliberinom сонда). Това позволява на пробата за характеризиране на функционалното състояние на системата хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза. В клиничната практика, пробата се използва за диагноза tireoliberinom субклиничен хипотиреоидизъм и тиреотоксикоза, както и за диференциална диагноза на различни форми на хипотиреоидизъм (първичен, вторичен, третичен). Трябва да се отбележи, че развитието на нетоксичен нодуларна гуша случва TSH-независим отговор на tireoliberin.

Първата стъпка в лабораторна диагностика на функцията на щитовидната жлеза е да се определи нивото на TSH. Това предполага наличието на хипо- или хипер euthyrosis. В случай на високо TSH стойности, необходими за да се определи нивото на свободния Т4. Ниските концентрации на TSH с високи нива на свободен Т3 показват, хипертироидизъм състояние. Основно хипотиреоидизъм, латентни форми на хипер- и хипотиреоидизъм, вторичен хипотиреоидизъм потвърдено от лабораторни изследвания на горните хормони след изпитване на ТРГ. Необходимата честота на проверките - на всеки шест месеца в хипотиреоидизъм и веднъж годишно през хипертиреоидизъм.

Един от вариантите на проучванията за функцията на щитовидната жлеза може да се представи със следната схема.

Допълнителни изследване резултати - ниско TSH в комбинация с ниска Т4 настъпва при недостатъчност на хипофизата и / или хипоталамуса високо TSH в комбинация с високо Т4 се случва, когато TSH-медиирана тиреотоксикоза (синдром на TSH за производство на аденом на хипофизата и "недостатъчна" секреция TTG причинени резистентност tireotrofov хипофизата на въздействието на хормони на щитовидната жлеза). Може несъответствието определя концентрации TSH и клиничната картина. Тази ситуация възниква поради следните причини: броят на лекарства променя определената концентрация на TSH (сред тях - глюкокортикоидни антагонисти на допаминовите рецептори, кломифен, амиодарон, литиев карбонат, и т.н.), излишък тиреоиден хормон терапия, необичайни форми с ниско TSH биоактивност. Ниското ниво на TSH (0.1-0.15) може да се случи и при тежки extrathyroidal заболявания.