Взаимодействието на вируса с клетката - studopediya

Взаимодействието на вируса с клетката - е сложен процес, който се извършва в един комплекс "вирус-клетка." Вирусни паразитизъм е направено на генетично ниво.

Възможността за взаимодействие на вируса и клетките поради генетични характеристики на вируса и клетките. условия на околната среда определят изхода на това взаимодействие.

1) Продуктивна вирусна инфекция

В клетката умира, има възпроизвеждане на вируси;

2) неуспешен вирусна инфекция

Клетката не умира, без възпроизвеждане на вируси;

3) латентна вирусната инфекция на

размножаване на вируси и запазване на клетъчната жизнеспособност; органи и тъкани конструирани от такива клетки поддържат своята функционална активност;

4) превръщане на вирус-индуциран

Клетките, заразени с вирус, да придобият нови, по-рано не присъщи свойства; възпроизвеждане на вируси се случи.

Продуктивна вирусна инфекция

Той е в основата на развитието на остри вирусни инфекции. Придружен от клетъчна смърт и вирусната репликация. Той е разделен на периоди → → фаза стъпки.

I. Първоначалният срок

1. Фаза на адсорбция

а) неспецифична адсорбция

действа междумолекулна сила (електростатични сили, ван дер Ваалс сили); Това се извършва чрез афинитетна химични групи; то е крехко, кратка продължителност; Ако сместа на вируса и клетките се разклаща, тази връзка могат да бъдат разделени;

б) специфичен адсорбция

в основа - афинитет рецепторни протеини на вириона и съответните клетъчни рецептори;

рецептор поради тези вируси инфектират клетки строго определени (например грипен вирус инфектира горния епител на дихателните пътища).

Така специфичната адсорбция основата на тропизъм на вируса.

Virus рецептори са толкова специфични, че са различни, дори и за тясно свързани вируси.

Фактори, влияещи на адсорбцията:

(Номер на вириони един чувствителен клетки);

(В богата среда електролит, адсорбцията е по-ефективно);

- суспензия или клетка формация и т.н.

(В суспензия адсорбция е по-добре, тъй като по-голяма площ на взаимодействие);

(В-ниска температура адсорбция намалява с увеличаване на повишаване на температурата адсорбция);

(Антитела, лекарства и други подобни инхибират адсорбцията на развитие);

(По отношение на микроорганизма;

например паратироиден хормон намалява ефективността на адсорбция, тироиден хормон - увеличава).

процес на адсорбция се провежда в един кратък период от време. След 15-20 минути става специфична.

2. Фаза проникване вирион в клетката

Първият начин да проникне най-лесният и най-често - viropeksis (фагоцитоза) - в клетките с фагоцитната активност на макрофагите, полиморфонуклеарни левкоцити.

На мястото на вирион адсорбция ръб е оформен инвагинация → мембрана → буци в клетката вириона е заобиколена от част от клетъчната мембрана. Фагозоми оформен, който се слива с клетъчните лизозомите и phagolysosomes образувани в който е вирион. Лизозомни ензими започват да разграждат протеиновата обвивка на вириона (депротеинизация), което води до освобождаване на нуклеинова киселина.

Вторият начин да проникне в клетката:

Фагите бяха инжектирани си нуклеинова киселина в клетката;

Трети метод на проникване:

Някои вируси имат на повърхността си ензими, разкъсвайки компоненти на клетъчната стена (невраминидаза) Ц формира отвор, през който нуклеиновата киселина влиза в клетката.

3. Фаза депротеинизация

- процеса на разрушаване на протеинови черупки, "оголване" на вируса и освобождаване на нуклеинова киселина.

Не винаги тези процеси стават в следната последователност. Например, сложни вируси депротеинизация започва с адсорбция.

В края на първоначалния период произведени уникална биологична система: клетката, в която генът има своя собствена + нуклеинова киселина (ген) на вируса и един синтетичен единица → «двойна сила". Тази структура е изключително нестабилна.

Ако клетката разрушава вирусна клетъчна запазването на → нуклеинова киселина - неуспешен вирусна инфекция.

II. Средният период

1. Фаза Синтез началото "вирусни" протеин ензими

Това се случва, след освобождаването на вирусния геном. Kletochnoobuslovlennye синтези са намалени с 60% Възниква репресия клетъчен геном и вирусен активиране. Синтез започва с началото на "вирусни протеини" (HDR).

HDR - протеини, които подтискат клетъчния геном.

Обикновено частта на клетъчни гени не функционални, тъй в клетка е група от гени, отговорни за синтез на регулиране хистон протеин. По време на взаимодействието на вирус и вирусни клетки нуклеинови киселини активират гени, отговорни за синтез на хистони, което води до потискане на функциите на клетъчния геном. Ако клетъчния геном потиска → «двойна сила" краища образува → биологична структура, представена клетка апарати и синтетичен генома на вируса. Сега клетката не е в състояние да синтезира собствените си макромолекули. Има промяна на генетичната информация - SI-фаза.

2. Фаза репликация на вирусната нуклеинова киселина

→ нишка се разпада на всяка нишка матрични образуват дъщерни молекули на двуверижна вирусна ДНК с клетъчната ДНК-зависима ДНК полимераза.

синтез дъщерни молекули не могат да се появят на ДНК майката (тъй като само в състояние да синтезират комплементарна ДНК). Поради това, на матрицата майката ДНК първо се синтезираната допълнителна нишка (репликативна форма), която служи като основа за синтез на ДНК дъщерни.

Вирусна РНК може да бъде в две форми:

- I иРНК функционално идентични клетки, т.е. Той отива в рибозомите и синтеза на протеини осигурява. Тази "+" резба. В "+" РНК се синтезира по време на репликация "-" верига (репликативна форма), който служи като матрица за синтеза на дъщерните молекули "+" нишки. РНК синтез на RNA шаблон осигурява уникална ензим РНК-зависима РНК полимераза - ензим геном.

- Форма II - "-" нишка - не може да служи като матрица за синтеза на протеини (иРНК не изпълнява функцията). На тези матрица "-" нишки синтезирани "+" верига (ен), който е на рибозомата, където участва в синтеза на протеини. Също така е матрица за синтеза на "-" РНК нишки, които ще формират нови вириони.

Ретровируси - РНК вируси. Тяхното прилагане е генетична информация на схемата РНК → ДНК → РНК → протеини и се осъществява с помощта на уникален ензим обратна транскриптаза (обратна транскриптаза, РНК-зависима ДНК полимераза).

3. Фаза синтеза на вирусни протеини

защото потиска клетъчния геном, клетката започва да възпроизвежда вирусните протеини. репликация нуклеинова киселина се среща в ядрото на клетката и белтъчния синтез на рибозоми. Първият процес се предхожда от втория, т.е. те са разделени във времето и пространството - disyunktivny метод за размножаване на вируса.

III. Крайният срок

Фаза 1. Сглобяването на нови вириони

Така оформен като пълен и дефектен viriony- "сляпо") - не съдържат нуклеинова киселина.

Фаза 2. Няма клетки

Новопостроените сглобени вириони напускат инфектираната клетка.

1. генома на клетката умира → смърт и клетъчно унищожаване Ц вириони се намират в извънклетъчното пространство;

2. Механизъм обратен viropeksisa (≈ekzotsitoz)

Нови вириони са подходящи за клетъчната мембрана → → изготвяне mebrany празнина. По време на този процес, нови вириони могат да включват в техните структури superkapsidnyh елементи на клетките гостоприемници.

време репликация в различни вируси. В фаг 30-40 минути, някои човешки вируси - десетки часа. В резултат на това един цикъл може да се формира от няколко десетки до няколко хиляди нови вириони - "доходност" вируси.

Латентен вирусна инфекция - са в основата на бавни вирусни инфекции. Това е една голяма група от заболявания при хора и животни. Те се срещат за дълго време, в продължение на десетилетия, без клинични прояви, но неизбежно прогресира и завършва летално. Те включват множествена склероза, амиотрофична латерална склероза, прогресивна склерозиращ паненцефалит. И др.

Два вида на латентни вирусни инфекции:

- безусловни (абсолютни) - всички клетки на орган или тъкан, заразени с вирус. Изберете вируса клонинг без не мога клетки. Но в засегнатите клетки на клетъчни и вирусни геноми съжителстват: 95-98% като синтез в клетката се определя от клетъчен геном, и 2-5% - вирус. Все пак, това съотношение не е постоянен и може да бъде изместен в полза на вируса, а след това - клинична картина. И тъй като смаяха всички телесни клетки и тъкани, всички те престанат да функционират. Как те съществуват едновременно? Ако не всички, от ДНК на вируса се интегрира в генома на клетката. Ако РНК, то съществува съвместно с други РНК на клетките.

- условно или относителна - вирус изумени изолирана тъкан или телесни клетки, те produktinomu инфекция е от вида, но тъй изумени изолирани клетки, тъкан или орган като цяло запазват своята функция. Защо засегнатата отделни клетки? Различни клонова структурна организация. Ниски добиви. Има редица на инхибитори за да се предотврати разпространението на вирусни инфекции на всички клетки.

Този тип взаимодействие може да бъде прекъснат на всеки етап преди информацията за фазовата промяна се генерира → неуспешен вирусна инфекция.