Вирусна инфекция на клетъчно ниво - studopediya

Патогенезата на вирусни инфекции

Интегрирана гол модул е ​​необходимостта да се консолидира лекционния материал относно всички възможни прояви на вируса на клетъчно и организъм нивото, демонстрират единна система от вирусна инфекция на потока след инфекция на организма на гостоприемника. Целта на лекционния материал, съчетан в този модул включва необходимостта да се събира информация за класирането на вирусни инфекции от вирусен патогенеза на клетъчно и организъм нивото на цитопатичен ефект от вирусна инфекция, както и начина за внасянето и разпространението на вируса в организма на гостоприемника.

Модулът се състои от две лекции, материал, който позволява да се реши от вратата.

При инфекция разбере сложни процеси изходящи про-инфекциозен агент във взаимодействието с гостоприемника. Въпреки това, поради факта, че вирусите са вътреклетъчни паразити, и по-специално, генетични паразити, на базата на взаимодействието им с тялото винаги е инфекциозен процес на клетъчно ниво, което се осъществява като се свържете с вирус-нето и клетъчни геноми. Следователно е възможно класифициране-специалистите инфекция на клетъчно ниво и на нивото на организма

КЛАСИРАНЕ на вирусни инфекции на клетъчно ниво

Самостоятелен и интеграция инфекция. Ако вирусът се репликира геном-ТА, независимо от клетъчен ген-MA, такава инфекция се нарича автономно. Понятието автономия с отношение се ограничава само от липса Следствие-физическа връзка между вирусни и клетъчни геноми, въпреки че тяхното взаимодействие винаги възниква по време на инфекция. Автономна форма на вирусен инфекциозно-ТА характерно за повечето животински вируси.

Ако вирусния геном е включена в клетъчния геном, или, както те наричат ​​този процес, интегриране с ruet-генома на клетката и репликира заедно с него, такава инфекция се нарича интеграция. Интеграция Най инфекция се появява в резултат на физико-ОИТ на връзките на генома на вируса и клетките. В тази форма-ТА инфекциозен вирусен геном репликира и функционира като част от клетъчния геном. Може да се интегрира и двете пълен геном, и генома. хепатит B

възможност за интегриране на пълен геном, а аденовирус и херпес вирусна инфекция обикновено се интегрира част от генома, с Онковируси инфекция може да се интегрира като пълен геном, или част от него. Вирусни последователности Скорост на потока като част от клетъчния геном наречен провирус или провирусна ДНК.

Когато интеграция инфекции, без монтаж на вирусоподобни частици, които не освобождаване на вируса от клетките. Клетката може да поддържа нормалната функция и в участък вирусни последователности могат да бъдат трансформирани в генома на дъщерните техните клетки. Тази ситуация се наблюдава в случай на по-fektsii причинени от онкогенни вируси. Интеграция може да доведе до неопластична трансформация-стенд-позиция. Трансформираните клетки придобиват способността да се разделят за неопределено време, в резултат на нарушения на регулаторни механизми, които контролират разделяне. Ing-tegratsionny вид инфекция е възможно множество ДНК-съдържащи вирусни семейства: аденовируси, паповавирусите, херпесни вируси, както и вируса на хепатит В и се изисква за семейство от РНК вируси - ретровируси. Според интеграция форма инфекцията на VM Жданов може да се появи по време на инфекция и други РНК вируси, като например от кърлежи енцефалит (семейство Togaviridae), вируса на морбили и SV5 (парамиксовирус семейство) и други. Необходимо условие в тази случай е наличието на ензима в клетките - обратната транскриптаза, необходима за процеса на интеграция. Получената инфекцията на интеграция може да доведе до различни хронични и автоимунни на-bolevany.

Механизмът на интеграция на вирусния геном на клетъчния геном. От многото модели obyas извайват процеса на интеграция, най-прието е моделът Xia Кембъл. В съответствие с този модел за интеграция с генома на клетката изисква пръстен Wai образува двуверижна вирусна ДНК. Тази ДНК молекула е свързана към ДНК, клетки на мястото на свързване на двете молекули са нарязани и формира краищата са пришити по такъв начин, че вирусната ДНК става ча-Стю клетъчен геном. Значителна роля в интегрирането на игра дълги крайни повтори на ДНК-dvunitcha, които определят специфичността на интеграция в резултат на признаване на някои области на лепило-точно геном. Паповавирус ДНК е кръгла и двуверижна и напълно отговаря на изискванията на модела Campbell.

Продуктивна и неуспешен инфекция. Инфекция MO-Jette бъдат продуктивни и неуспешен. Продуктивна институт fektsiya кулминира във формирането на инфекциозен тогавашния ТА. Той призова неуспешен инфекция, която не е прекалено завършва формирането на инфекциозни вирусни частици, или те се произвеждат в много по-малки количества, отколкото в продуктивна инфекция. може да се получи неуспешен инфекция при следните три условия: 1) Зара напрежение чувствителни клетки дефектен вирус; 2) над-изрази чувствителни клетки в не-толерантен условия-S; 3) инфектирани клетки чувствителни към стандартен вирус.

Инфекция на чувствителни клетки де fektnym вирус. Дефект нарича VI-Рус, което не е в състояние да покаже всички генетични функции необходими за образуване на инфекциозна популация.

Има дефектни вируси и дефектни вирусни частици. Дефектните вируси са тези, които са възпроизведени само в присъствието на помощен вирус като адено вирус (парвовирус семейство) даде потомство само в присъствието на помощник аденовирус. Дефектни вирусни частици се натрупват в популацията на много вируси, особено когато пренасяне на висока множественост на инфекцията. Дефектните частици взаимодействат с индукция репродукцията-вирусни инфекциозни вирусни частици и следователно наричат ​​дефектни интерфериращи частици (ди частици). Този тип вирусни частици наи-по-добре изследван в модел на везикуларен стоматит вирус и грип. Първи дефектни грипните вирусни частици след инфекция на пилешки ембриони с висок INR Божествената инфекция става известна като феномена на фон Магнус име изследовател, за първи път го-savshego опиша. Дефектните вирусни частици индуцират инфекция аборт-Ing дължи на факта, че те са лишени от част от генетичния материал. Например, дефектни инфлуенца вирусни частици съдържат частични последователности на Р-гени, кодиращи вирусен три макромолекулен протеин.

Инфекция на чувствителни клетки в не-толерантни условия. Неуспешен инфекция може да възникне при условия на климата, в който протича про-инфекциозни процеси. Тези условия се появяват в тялото и може да бъде симулиран в експеримент; в тялото - повишаване на температурата, промени в рН на възпалението и концентрацията на йони, в присъствие Antimachus-метаболит, инхибитори и др.. в експеримента -..- измерим температурата nenie инкубация културална среда състав, въвеждане антиметаболити и инхибитори и т.н. В резултатите Tate-клетъчни или умират без производство на инфекциозен вирус, или инфекция се прекратява в някакъв етап. Докато премахване на нерешени условия Абортът Nye инфекция се превръща в продуктивен. Промяна в комплекта-тивна да продуктивен инфекция може да реализира Ся и с помощта на помощния вирус.

Инфекция на клетки, чувствителни към стандартен вирус води до най-раз-prostranennoy форма неуспешен инфекцията.

Не-толерантни клетки към специфичен вирусен агент могат да се появят във всяка фаза на инфекцията. Чувствителността на клетките на редица вируси се определя по-lichiem на клетъчната повърхност на специфичен Реджеп-серпентини, причинявайки адсорбцията и навлизането на вируса в клетката. Такава генетично резистентността кожено-низина клетка е най-ясно установена за пикорнавирус и Онковируси птици. За болка-shinstva вируси могат да вземат две клетъчни системи, една от които е да се разработи продуктивен и в друго - неуспешен инфекция. Механизмът на генетично обусловена устойчивост на вируси, клетки варира широко, но се основава на липса на kletoch-правителствена фактори, необходими за вирусната репликация, или наличие на фактори, които нарушават процеса на възпроизвеждане.

В трудно разположени неподатливи клетъчен вирус често се проявява в етапа на вирусен монтаж на частиците; монтаж в нарушение на някои системи за неподатливи грипни вируси и парамиксовируси obuslov-Лено намаляване на броя на молекули на матричен протеин на вируса.

Остра и хронична инфекция. Как продуктивни и неуспешен инфекция може да се появи под формата на Изток рояк или хронична инфекция.

Една форма, наречена остра инфекция, кото рояк след образуването на популация на вирус или клетка умира или се възстановява и не съдържа вирусни компоненти. Хронична инфекция - е форма на инфекция в който клетката продължава да произвежда вирусни частици или вирусни компоненти за дълго време и предава тази способност го дъщерни клетки.

Повечето хронични придобива в-fektsiya неуспешен, тъй вирусния генетичен материал не нормално част от вирусен потомството, и се натрупва в клетките и се изпращат на дъщерни клетки. Един фактор, серпентини, причинява хронична инфекция са ди-частици. Такива частици навлизат в клетките с инфекциозни вирусни частици, или да се конкурират с E-фактори за възпроизвеждане и да се предотврати образуването на инфекциозна популация. В резултат на смъртта на клетките се предотвратява. Когато нова система chuvst-pheno- клетки в тяхната продуктивна инфекция се появява отново, за да образуват MDI частици, и като инфекциозен цикъл ЛИЗАЦИЯ се възстановява отново.

ЦИТОЛИТИЧЕН и netsitoliticheskaya институт fektsii. Остра инфекция на клетъчно ниво може да бъде цитолитичен и netsitoliticheskoy зависимост от инфектирана клетка съдбата на. Инфекция, което завършва със смърт (лизис) клетки, наречени цитолитичен. Ing-fektsiya което не води директно към лизираните клетки, и клетката все още може да функционира за определен период от време, за производство на частиците, вирус ча нар netsitoliticheskoy.

Смесена инфекция. Ин виво Ras-широк е феноменът на смесени инфекции, където клетката е заразен с два или повече различни вирус-ми. Две или повече инфекциозни процеси, протичащи едновременно в една и съща клетка, могат да имат различни ефекти върху един от друг. Има няколко варианта на взаимодействие на вируси по време на смесени инфекции.

1. Един от вируса инхибира размножаването на втората вируса, или потискане на вирусната репликация на двата вируса. Това явление се нарича намеса на вируса.

2. Вирусът подобрява възпроизвеждането на вируса през втората повторно резултат от допълване или възвисяване. Комплемент-ЛИЗАЦИЯ може да възникне между два свързани или несвързани вируси, като например между аденовирус и адено-свързан вирус човешки или SV40, вирусът е помощник осигурява друг вирус не-структурен протеин. Възвисяването могат да бъдат свързани с налягането в процеса на формиране на интерферон първия VJ светлокафяво.

3. Двете вируси не оказват съществено влияние върху процеса на възпроизвеждане на всеки един от тях, обаче, може да дойде за нарушение-морфогенеза на двата вируса.

Смесени инфекции са широко използвани virusolo-Gami да учат генетични функции на вируси и де fektnosti геноми.

Цитопатология вирус-инфектираните клетки

Патологичните промени в инфектирана с вирус лепило ток, причинени от специфични и неспецифични процеси. Като неспецифично про-процеси включват процеси, дължащи се на промени в пропускливостта кал плазмена мембрана marginatsiya хроматина на, хромозомни аберации, пикноза на ядра, вакуолизация на цитоплазмата. През последните имот може да придобие толкова оригинален-ТА и обяви, че се превръща в специфична особеност на някои вирусни инфекции. Така че, един от вирусите, които причиняват един такъв процес, - SV40 - наречен "vacuolizing вирус". промени Spetsifiches-Кими са, например, вирусен включване-ционни, образование symplasts. Специфични и графични инструменти nespetsi-процеси могат да доведат до разрушаване на клетките. Цитопатичен ефект и нейните причини. Унищожаване на клетки, които се случва, когато цитолитичен инфекция, наречена цитопатичен ефект, а вирусът, който причинява този ефект се нарича CPE. Повечето животински вируси са цитопатни и е-ТА е в основата на патогенезата на редица вирусни инфекции. Цитопатичен ефект се използва широко във вторичната Labora-диагностика на вирусни инфекции, за да покаже на вируса в клетъчна култура и откриване на антитела в syvo-ROTKO оздравяващи пациенти.

Цитопатичен ефект е следствие MULTI-изч причини: 1) прекъсване на нормалната клетъчна активност поради механични вредните ефекти на вирусни компоненти в структурата на клетката; 2) увреждане на лизозомите, в резултат на силно активни лизозомни ензими са освободени, за повикване проводим клетка автолиза; 3) протеин интензивно изчерпване на енергийни ресурси и чрез превключване клетки от клетъчни ензими и апарат за синтез на вирус-специфични макромолекули протеин-синтезиране; 4) специално графично вредните ефекти на вируси върху клетъчни молекули. Това увреждане причини клетка проявява по различни начини и комбинирани с различни вирусни инфекции.

Сред РНК-съдържащ Picornaviridae, цитопатни вируси имат най-бързо и дълбок ефект върху синтеза на клетъчни протеини. Изключване причина депозитите на протеиновия синтез се блокират разпознаване на рибозомата "шапки" на клетъчната иРНК. Тъй полиовирус РНК се превежда от механизма, NEZ, в зависимост от "шапка" селективно потискане на клетъчната зададена транслация на иРНК.

Вирусни включване. Вирусни включвания разкрива-schiesya чрез оцветяване на инфектираните клетки, морфологични характеристики са специфични вирусни инфекции често имат диагностична стойност. Вътреклетъчните вирусни включвания са открити хистолози в миналия век. DI Ивановски намерени в растителни клетки, инфектирани с вируса на тютюневата мозайка, кристално като включване, която по-късно става известен като "кристали от Иваново-ти." По-късно се оказа, че "кристали Иваново" е група от мозаечен вирус по тютюна. Вирусни включвания открити в ядрото на инфектирани клетки или tsitoplaz-ми. В зависимост от различните включването оцветяване бои са базофилни и ацидофилни (еозинофилен). Включването на моменти управа на вирусни инфекции се различават по размер, шансовете-мен, номера. Те могат да бъдат еднократно или многократно, големи и малки, кръгли или неправилно-солна форма. Типични ядрени включвания се образуват в клетките, заразени с вируса на херпеса, полиома, аденовируси, флавивируси, шап вирус. Характерните цитоплазмени включвания формата Xia в клетките, инфектирани с вируси от едра шарка, грип, бесен-ТА.

Природа включвания варират. Предимно включвания са "вирусни фабрики", т. Е. лезии, което е trankriptsiya вирусни геноми и репликация и монтаж на вирусни частици. В клетки, инфектирани с реовирус, произведени странен serpovid Най перинуклеарно включване; в електронна микроскопия-scopic проучване, те са свързани с нитя-ми на митотичното вретено, във връзка с които има размножаване на вируса. Включвания могат да бъдат натрупване на вирусни частици, като в рамките на ядрени включвания в клетки, инфектирани с аденовирус, полиома вирус, или група от молекули, вирусни протеини, като например ядрени и цитоплазмени включване в клетки, инфектирани с грип virueom, представяния, възлиза на клъстера на молекули неструктурни вирусен протеин. Някои включвания съдържат само на клетъчния материал, например ацидофилни ядрени включвания в клетки, инфектирани с херпес вирус на по-късен етап на инфекцията.

Symplasts. Някои вируси причиняват характеристика цитопатичен ефект, който се проявява в образуването на клетъчно сливане и многоядрени клетки, наречени symplasts или sintitsiem. OCU symplast формация от предварително действие върху клетъчните мембрани на съседни клетки към всеки друг вирусен химерен протеин желаят да се създаде и дефинирани по същия механизъм, който осигурява сливането на вирусните и клетъчни мембрани и проникването в Viru-COS клетки. Сливането може да се случи или поради родителски вирусни протеини по време на инфекция на клетки болка Chimie концентрации на вирус (сливане отвън), и поради вътреклетъчно натрупване на новосинтезирания вирусна-ЛИЗАЦИЯ слят протеин (слят вътре). Obra-mations symplasts причинят много вируси: парамиксовируси някои ретровируси, херпес вируси. Разделения-определени условия (при ниско рН) причинява сливане на грипни вируси, bunyaviruses сътр.

Особено вирусна инфекция в клетка задник трептения. Главната особеност на вирусна инфекция на клетъчната популация е хетерогенна в кон-комуникационна система с хетерогенността на вирусни частици и клетки, съдържащи популацията. Във всеки вирусен препарат narya направят инфекциозни вириони са ди-частици. Клетките във всяка клетъчна популация се различават значително в тяхната чувствителност към вируса и на инфекцията не може да се получи, както на клетъчно ниво. Например, ако вирусна инфекция, която причинява инфекция клетки в популацията на производителността-ING чувствителна клетъчна може да бъде убит, и на населението за сметка на определен брой нечувствителни клетки може да бъде установена хронична инфекция.