Унищожаването на хемоглобин
Унищожаването на хемоглобин. разнообразие от анемия
При скъсване на хемоглобина на еритроцитите почти веднага фагоцитоза от макрофаги в много части на тялото, но особено Купферови клетки на черния дроб и макрофаги, далака и костния мозък. През следващите няколко часа или дни макрофагите освобождава хемоглобин от желязо, и се връща в кръвта и се прехвърля трансферин или костен мозък за образуването на нови червени кръвни клетки или на черния дроб и други тъкани за съхранение под формата на феритин.
Порфирин част на молекулата на хемоглобина се превръща чрез макрофаги през серия от етапи в жлъчката пигмент билирубин, който се освобождава в кръвта и по-късно се отстраняват от организма чрез черния дроб в жлъчни секрети.
Анемията е липсата на хемоглобина в кръвта, причината може да бъде или твърде малко червени кръвни клетки или количество хемоглобин твърде ниски в тези клетки. Ето някои видове анемия и физиологични причини.
Анемия. свързани със загуба на кръв. След остра загуба на кръв, тялото възстановява течната част на плазмата в рамките на 1-3 дни, но концентрацията на червени кръвни клетки е ниска. Концентрация на еритроцити обикновено се възстановява нормалното в рамките на 3-6 седмици, ако няма повторно кървене.
Често, хронична загуба на кръв при хора желязо от червата не може да се абсорбира достатъчно бързо, за да се осигури адекватна компенсация за загуби с хемоглобина в кръвта. Създадена в този случай, червените кръвни клетки са много по-малки от нормални червени кръвни клетки и съдържат твърде малко хемоглобин, което е характерно за микроцитна хипохромна анемия; еритроцити са показани.
Апластична анемия. Костният мозък аплазия означава загуба на функционираща костен мозък. Например, човек, изложени на радиация на гама лъчи от атомната бомба, може да настъпи пълно унищожаване на костния мозък, последвано от развитие в продължение на няколко седмици с летална анемия. Същият ефект може да доведе до прекомерно радиотерапия, някои промишлени химикали и дори лекарства, към които човек може да повишена чувствителност.
Мегалобластна анемия. На базата на горната дискусия рано роля на витамин В12, фолиева киселина, и вътрешен фактор, отделен от стомашната лигавица е лесно да се разбере, че липсата на всяко от тези вещества може да забави възпроизвеждане на еритроцити в костния мозък. Резултатът е много големи червени кръвни клетки с различни форми, които се наричат megaloblasts.
Следователно, атрофия на лигавицата на стомаха. като злокачествена анемия, или загуба на всички стомаха след обща операция гастректомия може да доведе до мегалобластна анемия. Мегалобластна анемия е също често се развива при пациенти с чревната спру, който се абсорбира слабо когато фолиева киселина, витамин В12 и други витамини съединение В. Тъй като при тези условия еритробласти не може да пролиферират достатъчно бързо, за да се генерират нормално количество червени кръвни клетки са еритроцити, които оформени, за по-голямата част се увеличава по размер, са с неправилна форма и трошлив мембрана. Тези клетки са лесно разкъсани, оставяйки лицето, без да е необходим броя на червените кръвни клетки.
Хемолитична анемия. Различни аномалии на червените кръвни клетки, много от които - наследствена правят клетки, така крехък, че те се чупят лесно, минаваща през капилярите, по-специално в далака. Дори и ако размерът на кръвни клетки, червени, се образуват в нормален или много по-голям, отколкото е в някаква хемолитична болест, живота на крехкото червените кръвни клетки е толкова кратък, че клетките са разрушени по-бързо от нормалното червени кръвни клетки се формират; резултатът е тежка анемия. По-долу са някои от видовете анемия.
В наследствена сфероцитоза червените кръвни клетки са много малки и сферични, отколкото двойно вдлъбнати дискове. Тези клетки не могат да издържат на компресия, тъй като те нямат нормално в насипно състояние, торбести клетъчната мембрана характеристика на двойно вдлъбнати дискове. При преминаване през пулпа на далака и някои други съдово легло, те се чупят лесно дори с малък изстискване.
Когато сърповидно-клетъчна анемия. които страдат от 0,3-1,0% коренното население на Западна Африка, червените кръвни клетки съдържат нарушения на хемоглобина - хемоглобин S със счупени вериги в молекулата. Под влияние на такива ниски концентрации на кислород хемоглобин се утаява като дълги кристали вътре в еритроцитите. Тези кристали удължават клетката и дават появата на полумесец вместо двойно вдлъбнати диск.
В допълнение, утаените хемоглобина вредите клетъчната мембрана, което води до клетка става много крехки, което е съпроводено с тежка анемия. Такива пациенти често изпитват порочен кръг от събития, наречени кризата от сърповидно-клетъчна болест, в който напрежението на ниско кислород в тъканите причинява образуването на сърповидно-образна форма еритроцитите, което води до разрушаване на червените кръвни клетки, и следователно - по-нататъшно намаляване на напрежението на кислород, повишаване на образуването на сърповидно-образна форма, и разрушаване на червените кръвни клетки. Веднага след началото на процеса се развива бързо, в резултат на няколко часа до рязко намаляване на броя на червените кръвни клетки и често - до смърт.
Хемолитична болест на новороденото (еритробластоза) антитяло от резус отрицателен (Rh-) майка атака Резус позитивни (Rh +) фетални еритроцити. В резултат на Rh-положителни клетки стават крехки, което води до бързото им унищожаване, които допринасят за развитието на тежка анемия при новородено. Изключително бързо образуване на нови червени кръвни клетки, за да компенсира унищожени хемолитично заболяване на новороденото води до освобождаване в кръвта от костния мозък на голям брой малки доменни форми на червени кръвни клетки.