Травматична токсемия (етиология, патогенеза, клинична картина, лечение)

Травматични токсемия (синдром смаже тъкани) - специален вид увреждане, в които желанието да се създаде по-голямата NE-раздробяване, компресиране на меките тъкани с последващите ми крайници особен общи и местни явления.

Тези лезии се срещат в тежки бедствия: земетресение seniyah, сривове на стени, сгради, по време на бомбардировките, и т.н. и-се проявяват няколко часа след отстраняването на натискане на обект и майстор-bozhdeniya крайник.

Особеността на клиничните прояви на развиващите се в пост-Радвам се да бъде освободен под водопада се отбележи най-рано през 1865 NI Пирогов. Той описа "местен travmatiches-Kuyu вцепенен", "травматичен стрес тъкан", "местна асфиксия." Подробно описание на този синдром е направено от AJ Pytel, NN Elan, MI Кузин. Най-тежки, в повечето случаи, фатални форми на синдрома са наблюдавани в двете долните крайници наранявания цял и повредени един долен крайник компресия с дължина повече от 8 часа.

Патологични изменения. Маркирана оток, но мазнините хиподермалният, мускули. ранения крайник мускул Necro-и залегнало. мастна дегенерация на бъбреците, те увеличава по обем, сложен тубули некроза в състояние изпълнен с миоглобина и бели kovymi маси. На кръвоизлив и некроза на черния дроб паренхим съвместно заставане мастна дегенерация на.

Патогенезата на синдрома на смачкване е комплекс. Най-важните са на шията три фактора:

1. neuroreflex и неврохуморален причинени СЗО
влияние върху организма тежка механична травма.

2. Toksemichesky, свързани с усвояването на токсичен продуктивен
Другарят от раздробената мускула

3. plazmopoterya поради обширна подуване на увредените тъкани.
Още в началото на периода на бъбречната екскреторна функция се потиска

вазоспазъм поради рефлекс причинено от прекомерно стимулиране Nym болка. вазоспазъм исхемия причинява остра бъбречна кортикална слой. Пропускливостта на бъбречната капилярата се увеличава, което води до появата на червените кръвни клетки и протеин в урината. Заедно с урината започва да се отделят голям брой мио- и хемоглобин. Удължено резултати исхемия в кортикалната дистрофични промени епи Telia сложен каналчета (дисталния особено). Секретира от бъбреците с миоглобин кисели утайки урина и запушват лумена на сложен тубули. Колкото по-дълго стимул, толкова по-дисфункция, толкова по-голяма нужда, за период от Sun решения.

Обобщавайки механизмите на патогенезата на травматично токсикоза можем, но да се каже, че този синдром има исхемична некроза на мускулите, в резултат на което се развие тежка токсикоза на всмукване про дукти обмен и гниене тъкан, засягащи отделителната бъбречната система, неутрализиращи функция на черния дроб, което води до токсично увреждане на нервната система и е утежнено от рефлекс ще изплати-последствия върху централната нервна система от източника на щетите.

Клиничната картина на травматична токсикоза се състои от три периода.

Ранно (1-3 дни на заболяване) се характеризира с удар с преобладаване на симптоми на остра сърдечносъдова недостатъчност.

Междинно съединение (3-4 дни 8-12 дни), което се характеризира с преобладаването на признаци на остра бъбречна недостатъчност.

Късно (9-12 дни преди края на месеца, 1-2), която е доминирана от местната симптомите на меките тъканни увреждания на общата.

В зависимост от екстензивност на щетите и Либаний дължина-разпространение могат да отделят 4 форми синдром на гравитацията.

Много тежък - смаже меките тъкани и двете ги Lo-крайниците за 8 часа, както и по-често фатално за 1 до 2 дни след нараняване.

Heavy - пада по едно или и двете по-ниски крайни-ност в продължение на 6-7 часа, преминаващ обикновено симптоматично.

Средно тегло - смачкване възниква в меките тъкани за период от по-малко от 6 часа без дозиращото изразена Ras stroystv хемодинамика в началото и умерено-ем разстройство на бъбречната функция.

Светлината - смаже меката тъкан на отделните сегменти крайниците до 4 часа, когато сярна dechno дисфункция на кръвоносната система и бъбреците изразена неясно.

В началото на периода, непосредствено след като жертвата е изваден от развалините, общото състояние може да бъде задоволително в тези-chenie няколко часа. Пациентите обикновено се оплакват от болки в konechnos минути, слабост, гадене, повръщане. Pulse обикновено ускори, кръвното налягане настроени леко намалена или нормално.

Крайник, освободен от натиска, то е бледо синкави петна. Предимно видими вдлъбнатини. След 1-2 часа, подуването и започва да се развива рамките на един ден достига максимална стойност. Повредени крайник става студено и придобива плътност дървена stuyu. съдова пулсация изчезва, кожата става неравномерно двумерен лилаво-синкав цвят. На повечето места трошено-Bani появяват мехурчета, пълни с хеморагичен или физиологични течности. Движение на ставите е невъзможно, чувствителност и повреда зона в дисталния загубени в резултат на влошаване на нервните стволове и клони от кожата.

С нарастване на оток на общото състояние на влошаващата etsya на жертва. Оказва се, летаргия, обърканост, сънливост, бледост на кожата-ционни капаци. Pulse става ускорен, слаб кръвно налягане-сет пада ниска численост. В този период, клиничната картина е синдром-ма припомня основните характеристики на травматичен шок, но за разлика от последния при пациенти, развиващи кръвни съсиреци. Урината става червен лак, а по-късно - тъмнокафяв цвят, Obus-lovlennuyu vdeleniem miogaobina пуснати кръвта на razdav-

ОСОБЕНИ мускулите и хемоглобин от източника на кървене. В допълнение, протеин gealinovye определянето-делящи се и гранулирани отливките, пресни еритроцитите. Количеството на урината намалява рязко или анурия се развива.

В преждевременната и ниско лечение на значителна част от пациентите с изключително тежка клинична синдром пощенска джиро институция-Bast в ранния период на остра сърдечносъдова недостатъчност.

При пациенти с по-малко тежък синдром на бъбречна дисфункция е по-слабо изразено. Олигурия, албуминурия, умерена азотемия постепенно намалява към края на преходен период, на бъбречната функция е почти напълно възстановен. С навременното и адекватно лечение инициира, дори и в тежки случаи, за 10-12 дни всички явления на остра бъбречна недостатъчност могат да изчезнат.

В края на периода на предната местно явление. Подуване на крайниците се намалява чувствителността и движението постепенно се възстановява. Болка в началния период може да бъде принудително vatsya във връзка с травматичен неврит. Кожата на мястото на най-голямата компресия Мъртвата и откъсната, излагайки некротизиращ Xia мускул. Понякога отхвърлен от обширни области на мускулна тъкан. В бъдеще може да се развие скованост в ставите и мускулна атрофия.

Лечение на травматична токсикоза трябва да бъдат насочени към превенция и контрол на шок, профилактика и лечение на чернодробна и бъбречна недостатъчност, ранно хирургическа намеса в засегнатия крайник.

За да се намали травматично оток и плазма гредата охлаждане лед RADA крайник продукция обездвижване. намаляване Ден на компресия на мускулите произвеждат rasschenie кожата и фасции с сумиране тампон, потопен хипертонични разтвори. Случаите на ча-тежка, за да спаси живота на жертвата, показва ASD-Тинг крайници.

Protivoshokovym дейности се извършват веднага след изчистени Дения крайници. Препоръчително е да се получи кръгова ръчно новокаин блокада над мястото на нараняване. Назначава се от спазмолитици. За да се предотврати уремия е необходимо ежедневно да следи диурезата и качеството на урина. Препоръчва прекомерното пиене, алкална вода, ефект, наличие на разтвор, глюкоза Рингер, витамини от група Б.

Възстановяване на резервната алкалност на кръвта, чрез въвеждането на 20-25 грама. натриев хидрогенкарбонат орално или интравенозно. Засилване на ди-край назначаване на диуретици. Кръвни заместители се прилагат 3-4 литра на ден, включително 1000, 1500 мл 5% разтвор на глюкоза. Ако диуреза остава ниски (40-50 мл на час) е целесъобразно да се произвеждат па ranefralnuyu блокада или въведете прокапе / в 250-300 мл 1/4% новокаин RA-подравняване.

С цел предотвратяване на антибиотици инфекции са назначени.

В междинния период, когато говорещият се стабилизира, фокусът е бъбречна недостатъчност. Най-EF са- е хемодиализа използване изкуствен бъбрек.

В по-късен период, когато започва отхвърлянето на некротична тъкан-ТА, фокусът е върху лечението на нетравматично лист, рани, абсцеси на общоприети правила.

Тя засяга различни области на скелета, обикновено на гръбначния стълб, бедрото и коленните стави.

Клиничната картина. Основните форми са спондилит, артрит, спина Ventosa, туберкулозен-алергични поражение на ставите.

Спондилит, артрит. Пациентите се оплакват от намалена работоспособност, чувство на тежест и нестабилност в гръбначния стълб (съвместно), умора на мускулите на гърба (крайниците). не-локализиран болка в гърба (разбира), който затихва с почивка. Усложнения туберкулозен артрит и спондилит - гръбначния деформация (съединения), агломериране абсцеси, фистули, амилоидоза вътрешните органи, гръбначния мозък.

Spina Ventosa (TB диафазата на дългите кости). Първоначално, в лезия наблюдава подуване, леко болезнена при палпация, кожата над нея не е променена, а след това се увеличава подуване, оток на меките тъкани, болка, повишена регионална лимфни възли, се покачва температурата на тялото и се изпомпва формиране външни фистули, патологични фрактури, изкълчвания фаланги.

Туберкулозен-алергичен поражение на ставите. оплаквания от болки в ставите, ограничаване на движение, подуване на меките тъкани периартикуларни, повишаване на локалната температура. В кръвта, повишена СУЕ, левкоцитоза, лимфоцитоза.

Лечение. Химиотерапия, хирургично и ортопедично лечение. Основната цел на хирургично лечение е радикал ексцизия на костни лезии туберкулозни последвано от редукция непокътнати кост