Тълкуване на чернодробни тестове

"... всички правила са неверни, включително общо изброени изключения, включително и нашата дефиниция, която потвърждава правилото"
Робърт Шекли. Обмен на умове.

подготовка "чернодробните функционални тестове" The често се прилагат на пациенти с двата симптоматични и асимптоматични увреждане на черния дроб. Има много методи за оценка на състоянието на черния дроб, проста и не е много широко достъпна и приложима само в големи изследователски центрове. Въпреки това, "универсален тест" все още липсва, и лабораторни тестове помагат в диагнозата само в случай на съвместна оценка на редица показатели и клиничната картина на заболяването. В този преглед, ние обсъдят накратко основните методи, използвани за определяне на състоянието на черния дроб.

Преди да обсъдим чернодробните изследвания, изброява основните функции на черния дроб.

Синтез.
Унищожаване.
Екскреция.
Детоксикация.
Регулирането на обмяната на веществата.

Дори частичен дефект на една от тези функции може да доведе до сериозно заболяване. Например, нарушаване на процеса на синтез на протеин, могат да бъдат свързани с дефицит на а-1 антитрипсин, неспособност за унищожаване комплексни липиди води до натрупване на поява на болестта, нарушена екскреция на мед в болест на Уилсън и т.н.

Индикатори за увреждане на черния дроб

Често се говори за "изследване на чернодробната функция" са в средна ALT, AST и LDH, което е абсолютно погрешно, защото тези цифри не отразяват дейността на черния дроб, както и неговите щетите. Трябва да се помни, че около 5% от здрави хора може да има леко повишение на чернодробните ензими, без никакви признаци на чернодробно увреждане. Практически подход за изследване на пациенти с изолиран височина аминотрансфераза е да се повтаря за изпитване и допълнителни тестове, когато само два пъти над прага или идентифицирането на рискови фактори за чернодробни заболявания. Тези ензими са налице не само в черния дроб, но също AST в сърдечния мускул, скелетна мускулатура, бъбреци, мозък, панкреаса, белия дроб левкоцити и еритроцити; ALT в скелетните и сърдечния мускул (въпреки че в много по-малки количества, отколкото AST); LDH в почти всички клетки и телесни течности, черния дроб са по-чести изоензими LDG5 iLDG4.

на нивата на аминотрансферазите не корелират с резултатите от увреждане на черния дроб, остър хепатит В, така че с увеличаване на нивата на ензимите в повече от 20 пъти, често води до пълно възстановяване, докато алкохолен хепатит с много по-ниска кота от чернодробна недостатъчност може да се свърши. Намаляване на ALT, AST често е признак на възстановяване, но бързото им спад в броя на делата може да бъде показател за масово унищожение, което е настъпило в чернодробните клетки.

Minor (по-малко от 3-кратно) увеличение в нивата на аминотрансферазите наблюдавани в случая на чернодробна стеатоза, неалкохолен стеатохепатит и хроничен вирусен хепатит, те се издигат в 3-20 пъти характеристика за остър вирусен хепатит, автоимунен хепатит и алкохолно (понякога хроничен вирусен хепатит В), и накрая, увеличение с повече от 20 пъти по-вероятно да остър вирусен хепатит, лекарство (или токсични), увреждане на черния дроб и исхемична хепатит.

За алкохолно чернодробно заболяване, характеризиращо се с повишено AST по същество нормално (или леко повишен) концентрация ALT. съотношение / ALT AST в 70% от тези пациенти, повече от две.

Изолиран увеличи аминотрансфераза характеристика за неалкохолен мастен черен дроб (приемайки отрицателни маркери на черния дроб и нямат анамнеза за злоупотреба с алкохол). Увеличаването на този показател може да се наблюдава в цьолиакия, туберкулоза, саркоидоза и амилоидоза с чернодробно заболяване и чернодробни метастази.

Холестаза се оценява на следните параметри: GGT, алкална фосфатаза, билирубин и серумните нива на жлъчни киселини. GGT могат да бъдат повишени, не само за чернодробни заболявания, но също и миокарден инфаркт, бъбречна болест и диабет. Въпреки това, този ензим е по-специфичен за оценка на увреждане на черния дроб, отколкото ALP, които в големи количества се съдържа в костите, което прави оценка на естеството на неговото нарастващо трудно, особено при деца. Разумно е да се използва съвместно определяне на тези два показателя, за да потвърдите чернодробни причини за тяхното увеличение. Терминът полуживот на алкална фосфатаза за около една седмица, така че не го чакаме да падне веднага след премахването на запушване на жлъчните пътища.

Билирубин ниво отразява баланса между поколение, в резултат на разрушаването на хемоглобин и отстраняване от черния дроб. Обикновено, 70% от серум билирубин неконюгиран представено чрез формата си. Леко неконюгиран билирубинемия могат да възникнат при синдром на Gilbert (вродени заболявания конюгиране на билирубин). Глад води до увеличаване на неконюгиран билирубин в този синдром. Други причини увеличаване nekonyugirovannoygo билирубин (чете патологично увеличение си> 85% от общия билирубин) са: хемолиза, жълтеница, неонатална жълтеница преждевременно, синдром Crigler-Najjar, лекарствени реакции. Неконюгиран билирубинемия може да се наблюдава във формата на заболяване мълния Уилсън, комбинирани нисък брой на алкална фосфатаза (като следствие от хемолиза поради масовото освобождаване на мед в кръвта). Конюгирана форма увеличава с gepatotselyulyarnyh заболявания (цироза, хепатит, токсични ефекти на лекарства), чернодробна холестаза, сепсис, синдром на Dubin-Johnson и ротора и обструктивна жълтеница. Иктерични склерата оцветяване става заместване на билирубин концентрации 30 цмол / л. защото конюгиран билирубин се отделя чрез бъбреците, концентрацията му рядко надвишава 510 цмол / л (в отсъствие на бъбречна недостатъчност).

Жлъчните киселини (ВА). Основно LCD са образувани изключително в черния дроб с ежедневно ниво на синтез на 250-500 мг (загуба приблизително същото количество в изпражненията), вторичен LCD възникнат в резултат на чревни бактерии на първичния LCD. Увеличаването на характеристика на жлъчно-чернодробна болест LCD ниво и отразява както на черния дроб и нарушаването на неговото отделителната функция. Тяхното ниво има определено диференциално диагностична стойност, така че когато синдром LCD нормално ниво на Гилбърт.

Синтетичен чернодробна функция Клас

Албумин. Албумин се синтезира в черния дроб кухина в количество от около 150 мг / кг / ден. Периодът на полуразпад от 20 дни албумин. Поради това, че не е много лесен за употреба индикатор в остра чернодробна недостатъчност. Освен това, причината за намаляване на албумин може да бъде прехода в третото пространство (като сепсис), хранителни дефицити, загуба през бъбреците (нефрит) и червата (протеини загуба на червата). Ако видим намаляване на албумин при чернодробни заболявания, можем да твърдим, че за достатъчно дълъг курс на чернодробна недостатъчност при този пациент.

Protrobinovoe време (RT). Тази цифра е най-точната и най-важното, за да отрази бързо синтетичната функция на черния дроб, както всички фактори на кръвосъсирването (освен VIII) се синтезира в черния дроб, но фактор VII полуживот само 3-5 часа. Няколко коагулационни фактори (II, VII, IX, X) изискват витамин К като кофактор. Като се има предвид възможното дефицит на този витамин (например в холестаза) е необходимо да се определи доза от 10 мг / ден в продължение на 3 дни, за да се прецени дали намаляването на RT свързан с липсата на или в нарушение на синтетичен чернодробна функция. Транспортен ден след прилагане RT подобрен с поне 30% казват на съхранявания sineticheskoy чернодробна функция. RT е ценно прогностичен фактор при оценката на чернодробна недостатъчност и помага да се определи времето, когато пациентът трябва да бъде посочена за трансплантация на черен дроб.

Карбамид и амоняк. Тези цифри не играят важна роля по лабораторна диагностика на заболявания на черния дроб, но правилното им тълкуване може да помогне при диагностицирането и прогнозират възможност за усложнения като чернодробна недостатъчност. Нека припомним, че карбамидът се синтезира в черния дроб на NH3, който от своя страна е по същество отпадъци дебелото бактерии. Концентрацията на плазмения амоняк може да се увеличи в следните случаи:

Увеличаването на производството (стомашно-чревно кървене, големи количества протеин в храната).
Порто-системен shunirovanie.
Чернодробна недостатъчност.
Вродени (генетични дефекти).

Ние няма да се спирам на много сложни лабораторни тестове за почти iklyuchitelno за научни цели. Просто ги посочим: тестове галактоза, лидокаин, кофеин и Антипириновите.

заключение

В заключение, ние се обобщят две таблици и допълва всички по-горе.

Таблица. 1. Промени в лабораторните показатели за различни видове заболявания на черния дроб

Чернодробна болест, свързана с некроза на хепатоцитите