Тема 14 хиперплазия на ендометриума

хиперплазия на ендометриума

Очаквано време урок - 06:00.

Целта на класа: да изследва етиологията, патогенезата и клиниката на хиперплазия на ендометриума (БЕП), диагностика, лечение.

Студентът трябва да знаят: понятието "хиперплазия на ендометриума"; СЗО класификация на форми на хиперплазийни процеси; етиология и патогенеза на БЕП; клиника, диагностични техники БЕП; рискови групи, застрашени от развитието на брутния еквивалент на помощта и ендометриален рак; Методи за лечение на пациенти с хиперплазия на ендометриума (ЕТ) в зависимост от вида ЕТ, възраст жени период и свързани заболявания.

Студентът трябва да бъде в състояние да: Въз основа на оплакванията, клиничните характеристики и данни хистологично изследване, за да се определи размерът на допълнително изпитване за потвърждаване на диагнозата, диференциалната диагноза, план на лечение, в зависимост от вида на хиперплазия на жена период и свързаните с него заболявания, да се разпределят при пациенти с риск за развитие на хипер процес и рак на ендометриума.

Място на работа: зала за обучение, отдел гинекология.

УСЛОВИЯ: тип маса препарати GGE, сонографско изображение дебелината на ендометриума в I и II фаза на менструалния цикъл, с ендометриална хиперплазия и полипи, маточни рентгенографии, описание хистероскопия данни при нормални и патологични състояния на ендометриума.

организация План клас:

Организационни въпроси, проучване на тема - 10 минути.

Контролирайте първоначално ниво на знания - 35 мин.

Едно проучване на клиничните особености на брутния еквивалент на помощта. Методи за диагностициране и лечение на БЕП - 100 мин.

Клиничен анализ на медицински записи на пациенти с ЕТ-105 минути.

Обобщаване на класове. Домашна - 20 минути.

БЕП - общ гинекологичен патология, чиято честота е значително увеличена до възрастта хормонални пренареждане на менопаузата.

В ендометриума е орган-мишена за сексуални хормони поради наличието на специфични рецептори. Балансиран хормонални ефекти чрез цитоплазмените и ядрените рецептори осигурява физиологичен цикличен превръщане на ендометриума.

Съвременното разбиране за произхода и развитието на тумори на различни органи, свързани с възможното въздействие на редица фактори, включително от химическа, хормонални, вирусни и други. Многобройни проучвания показват, че в патогенезата на ендометриума предракови състояния важна роля се играе от хормонални нарушения.

Доминиращата причиняват хормонални смущения в ЕТ е повишена активност на хипоталамо-хипофизната система, като по този начин значително променя съотношението на гонадотропните хормони и яйчниците. Значително отклонение на нивата на FSH, LH, растежен хормон и пролактин от нормалните стойности. Повишена секреция на пролактин, появяващи се в резултат на хипоталамуса дисфункция води до нарушаване на синтеза и секрецията на гонадотропини и ановулация, което вероятно е от типа постоянство или фоликуларна атрезия. Намалените нива на прогестерон, което обикновено причинява цикличен секреторен трансформация на ендометриума, което води до това, когато естрогени или значително увеличение или при продължителна експозиция причинява пролиферативни промени в ендометриума. В репродуктивното и жени в предменопауза често маркиран постоянство на фоликули. Въпреки това, той може да възникне и атрезия на един или повече фоликули, които не са достигнали зряла възраст умират, а това води до намаляване на секрецията на естроген, което от своя страна стимулира секрецията на гонадотропини и причинява растежа на нови фоликули и ново увеличение на естроген. Когато фоликуларна атрезия естроген секреция вълнообразни не достига високи нива, в същото време относителен излишък на естроген-антиестроген за намаляване на влиянието на прогестерона. Дългосрочни ефекти на естроген води до прекомерна пролиферация на ендометриума: мукозните сгъсти, продълговата жлеза, те образуват разширяване kistoobraznye.

С остаряването, повишена активност на хипоталамо центъра регулиране на секрецията на FSH. Секрецията на FSH увеличава, което води до компенсаторно интензификация на яйчниците свръхпродукция на естроген.

дефицит Прогестерон насърчава трансформация на ендометриална хиперплазия в резултат на естроген, и също така стимулира и поддържа повишена секреция на LH от хипофизната жлеза. Кумулативният ефект на LH предизвиква хипертрофия и лутеинизация тека международното, което води до развитието на "средно" sclerocystic яйчниците стероид промяна на метаболизма в него. Това създава един порочен кръг в хипоталамуса-хипофизната-яйчниците-прицелен орган.

За всеки вид процес на хипер ендометриум връзка хормоналния баланс е установена зависимост на същия период от време от репродуктивната функция. По-високите концентрации на LH съответстват по-изразени форми хиперпластични процеси.

Специална роля в патогенезата на ендометриума хиперпластични процеси принадлежи към промяна на функционалната активност на апарата лизозомния на ендометриума и по-специално на лизозомни мембрани, както и активността на протеолитични ензими.

В патогенезата на рецепторите ЕТ играе важна роля на ендометриума и тяхната чувствителност към естроген и прогестерон.

С появата на хиперплазийни процеси в ендометриума на жените от различни възрастови олово не само нарушение на централната регулиране на репродуктивната система, което води до повреда на лутеалната фаза и липса на овулация, но хиперплазийни процеси в яйчниците (стромален хиперплазия, tekamatoz, фоликуларен киста хиперплазия тека и / или гранулознотекални клетки); хормонални овариални тумори (гранулозни, tekakletochnye и др.); нарушение на тъкан рецепция; разстройства на метаболизма на мазнините; и нарушение на полов хормон метаболизъм в патологията на хепатобилиарната система и стомашно-чревния тракт; увреден имунитет; тироидна дисфункция.

Добре известен честата комбинация от хиперплазия и рак на ендометриума със затлъстяване, хипертония, диабет, патологични промени в чернодробната функция.