Субклиничен хипотиреоидизъм, # 10
С появата на високо чувствителни методи за хормонално диагноза е оформен понятието субклинична тироидна дисфункция. Терминът "субклинични" означава, че пациентът има щитовидната стимулиращ промени ниво хормон (TSH), докато всички други функционални параметри на щитовидната жлеза са в нормални граници. За субклиничен хипотиреоидизъм (SH) се характеризира с увеличаване на базалните нива на TSH в нормалното ниво на свободния тестостерон (CT) - FT4 и ct3. Клиничното значение на ГС все още не е определена. Липсата на ясни симптоми естествено повдига въпроса дали ДВ или патология лаборатория е явление, което не изисква хормонална терапия и нормализиране на нивата на TSH. ДВ, обект на много изследвания, мета-анализ, който показа, че SH може да се открие нарушения на различните органи и системи, както и хормони на щитовидната жлеза заместителна терапия подобрява здравословното състояние на пациента и нормализира много функционални параметри.
ДВ честота на поява в общата популация в границите от 1.3 до 17.5% в зависимост от възрастта и пола. разпространение ДВ, е по-висок при жените, отколкото при мъжете, и се увеличава с възрастта, достигайки връх - 21% жени и 16% мъже - след 74 години. Според проучването Framingham на 2139 изследвани пациенти над 60-годишна ДВ, открити на 126 пациенти (5,9%), а при жените от почти 2 пъти по-често. В Колорадо, базирано на популацията проучване, което включва 25,862 хора на възраст от 18 до 91 година, беше установено, тя също така да се увеличи честотата на манифеста и ГС с възрастта. Естествено възниква въпросът: Дали на независим болестта ДВ или предварителни етапи на симптоматична хипотиреоидизъм? Дългосрочно проследяване на пациентите, ДВ, показа, че в рамките на следващите 4-8 години, открита хипотиреоидизъм се развива в 20-50% от тях. В присъствието на щитовидната жлеза антитела при хора над 65 години, рискът от явна хипотиреоидизъм е 80% през следващите 4 години. Когато ДВ, както и наличието на щитовидната жлеза антитела риска от явната хипотиреоидизъм в общата популация е 5% годишно. В епидемиологични проучвания, ДВ, е по-често, отколкото открита, но в клиничната практика рядко се диагностицира.
Етиологията на ГС е същата, както в манифеста. Основните процеси, които лежат в основата на развитието на SH са или унищожаване на тъканта на щитовидната жлеза с намаляване на неговата функционална активност, или нарушение на хормони на щитовидната жлеза синтез, или медикаменти или токсичен ефект на щитовидната жлеза (Таблица). Най-често ДВ представлява резултата от автоимунен тиреоидит.
Модерна лабораторна диагностика, ДВ, се основава на определяне на нивото на TSH и FT4. Откритата хипотиреоидизъм се характеризира с повишени нива на нивата на TSH и FT4 намалява. В субклиничен хипотиреоидизъм, нивата на TSH повишени нива на FT4 са нормални. Диагнозата на първичен хипотиреоидизъм основава на принципа на отрицателната обратна връзка между хипофизната жлеза и щитовидната жлеза, според който намаляването на нивата на Т3 и Т4 води до увеличаване TTG синтеза. тестване при диагностицирането на приоритет хипотиреоидизъм се дава предимно TSH определяне.
В случаите, когато нивото на TSH не се вписва в границите на нормата, се идентифицират FT4. Имайте предвид, че ГС може да бъде преходно и не винаги е възможно да се избегне технически грешки в определянето на хормони. Ето защо, за диагностициране на FH е необходимо отново да се определи нивото на TSH и FT4 в 3-6 месеца, и потвърди съществуващите увеличението на TSH да вземе решение за заместителна терапия.
Определяне на Т3 за диагностика на хипотиреоидизъм има допълнителна стойност. Намаляване на нивата на Т3 това могат да бъдат посочени в пациенти с тежки съпътстващи заболявания. Това състояние се нарича "ниско синдром T3" или "заболяване тиреоиден синдром", това се дължи на нарушение на T4 да T3 превръщане изгодна форма RT3. докато нивата на TSH и Т4 остават в границите на нормата. При пациенти, които са в критично състояние, ниски нива на Т3 е фактор за лоша прогноза на заболяването.
Въпреки факта, че терминът "субклиничен хипотиреоидизъм" означава липса на каквито и да било клинични симптоми, много изследвания са докладвани на отклонение от нормата в различните параметри на метаболизма и функцията на различни органи и системи. Така например, честотата на депресия при пациенти с FH е много по-високи, отколкото за тези в еутиреоидно. Съгласно стандартните психологически тестове при пациенти с FH е намаляване на общите параметри, логиката и визуална памет, вниманието, което значително подобрява на фона на заместителна терапия с левотироксин. Според тестовете, проведени с цел изследване на нивото на тревожност, чувство на болка, истерия, депресия, промяна на набор всички параметри в сравнение с тиреоиден група.
Щитовидната жлеза хормони имат различни ефекти върху сърдечно-съдовата система и хемодинамиката. Индикатори на сърдечната дейност, като например сърдечна честота, сърдечния дебит, скорост на кръвния поток, кръвното налягане, общото периферно съдово съпротивление, контрактилната функция на сърцето, са пряко свързани с състоянието на щитовидната жлеза. При пациенти с FH същия начин, както в явна хипотироидизъм, показа признаци на миокардна хипертрофия, проявява промени дебелина интервентрикуларната преграда, увеличението на намалението предсърдно кръвен поток на максимална скорост в средната стойност на ускорението на притока на кръв в аортата, удължаване на периода на изохорното релаксация, нисш систоличното индекс вариант. В проучване на покой сърдечната дейност при пациенти с FH са приблизително подобни на тези в еутиреоидни индивиди. Въпреки това, при натоварване на пациенти с FH имаше значително по-ниски нива на ударния обем, сърдечен индекс, пикова скорост на потока в аортата. Всички тези показатели се нормализират след постигане на еутиреоидна състояние.
Все още не е напълно изяснен въпросът дали понижено терапия с левотироксин в ДВ риск от коронарна болест на сърцето (CHD). Коронарната ангиография разкри по-тежко увреждане при пациенти с SH в сравнение с еутиреоидни лица. Въпреки това, други изследвания не са показани данни за хипотиреоидизъм връзка с смъртност или CHD. Към днешна дата, доказателства в подкрепа на намаляване на сърдечно-съдовите инциденти при пациенти с ДВ, получаващи лечение с левотироксин, не е достатъчно.
ДВ при бременни жени. По време на бременността, от редица фактори, действащи върху майката на щитовидната жлеза, които влияят на функционалната си активност. Тези фактори включват: свръхпроизводство на човешки хорионгонадотропин (ЧХГ), естроген и тироксин свързващ глобулин (TBG), увеличението на бъбречния клирънс на йод и промяна в метаболизма на тироидни хормони поради активното функциониране на fetoplacental комплекса. Тези фактори допринасят за увеличаване на физиологични условия, синтезът на тироидни хормони по време на бременност с 30-50%. Плацентата произвежда активен ЧХГ в първия триместър на бременността. Повишаване на нивото на клиенти си към стимулиране на щитовидната жлеза, нивата на FT4 увеличават и - на принципа на отрицателната обратна връзка - намаляване на TSH. Вторият триместър е намаление HCG продукти и нива на TSH нормализират. В същото време увеличаване на производството на TSH от черния дроб води до допълнителен задължителен FT4 и увеличаване на нивата на общия Т4. където ниво FT4 донякъде намалява и TTG увеличава. Активно дейодиране на тиреоиден хормон под действието на плацентата дейодиназа, от своя страна, намалява нивото на FT4 и TSH стимулира производството.
Благодарение на разнообразието от фактори, които влияят на щитовидната жлеза по време на бременност, оценка на функцията на щитовидната жлеза в различни триместър има свои собствени характеристики. През първото тримесечие на ЧХГ в резултат свръхпроизводство може да се развие гестационна преходна тиреотоксикоза, която трябва да се разграничава от истински тиреотоксикоза. Намаляването на нивата на FT4 в първия триместър на бременността, вместо очакваното увеличение тя трябва да предупреди лекаря от гледна точка на повишен риск от хипотиреоидизъм. нива Borderline FT4 намалее в по-късните етапи на бременността в нормално ниво TSH е свързана с прекомерно производство на TSG и няма клинично значение. Наличието на ГС, както и в манифеста, може да има необратими последици за развитието на мозъка на плода и неговите функции. Известно е, че през първите 16 седмици на плода щитовидната просто формира и развитието на плода се извършва под действието на хормоните на щитовидната жлеза майка. Ако хипотиреоидизъм не е да се запълни нуждата от хормони на щитовидната жлеза, в допълнение към патологията, свързана с бременността, бебето след раждането може да покаже малформации и намалява интелект. Многобройни проучвания показват, че децата, родени от майки, които не са били подложени на лечение за ДВ, имат по-слаби резултати IQ, оцеляване, десетки Апгар в сравнение с децата, чиито майки са получили адекватна доза левотироксин.
Жени с декомпенсирана ДВ по-често се наблюдава вагинално кървене, преждевременно раждане, отлепване на плацентата, хипертония, безплодие, недостатъчност по време на ин витро оплождане, съществува необходимост за цезарово сечение. В тази връзка е необходимо да се скрининг за хипотиреоидизъм всички бременна или планирате бременност на етап, или по първата покана в консултации на бременни жени за незабавно хормонална терапия.
Преходна хипотиреоидизъм. ДВ, често е преходно. Това може да се развива в резултат на разрушителни форми на тиреоидит (субакутна, пост-радиационна, amiodaronindutsirovannogo) и автоимунни възможности тироидит (след раждането, безболезнено, ювенилен, цитокин-индуциран). Щитовидната жлеза дисфункция при деструктивни тиреоидит и автоимунни изпълнения често има фаза характер, като се започне с преходно хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм заменя. Преходна субклиничен хипотиреоидизъм може да настъпи след операцията, получаване тиреостатици литиев лекарства, калиев перхлорат. За да се изключи устойчивият характер хипотиреоидизъм трябва да се повтори изследванията TTG в 3-6 месеца, ако не са били възложени левотироксин препарати, а за отказ на лекарствата, ако лечението е било извършено, и повторете изследвания TTG в 3 месеца.
лечение ДВ
В субклиничен хипотиреоидизъм по време на издаването на заместителна терапия е решен индивидуално. Като се има предвид високата честота на дислипидемия, както и повишен риск от атеросклероза и инфаркт на миокарда е оправдана назначаването на левотироксин препарати в случай ГС. В момента има точно дозирани форми на левотироксин с голям избор от дози: 25, 50, 75, 100, 125, 150 микрограма левотироксин в таблетката. Преди започване на лечението, се уверете, че ДВ не е преходно. Показания за заместителна терапия левотироксин са резистентни характер ДВ на TTG ниво ≥ 10 IU / L или ниво TSH между 5 и 10 MU / л и присъствието на едновременното дислипидемия. Деца и юноши са насърчавани да номинира заместителна терапия за TSH надхвърли горната граница на нормата. Обикновено дозата е избран поотделно, в зависимост от възрастта на пациента и наличието на едновременното сърдечна патология.
Оптимално целева стойност TTG ниво, за което да се стреми, е 0.5 - 2.0 MU / л.
Цялата дневна доза може да се приема веднъж, за предпочитане сутрин на празен стомах, най-малко 30 минути преди хранене. изследвания ниво TSH се провежда не по-рано от 2-3 месеца след избора на пълната доза замяна.
В този случай, ако дозата се променя по време на лечението, определянето на нивата на TSH трябва да се извърши не по-рано, отколкото след 2-3 месеца. Обикновено TTG контрол на нивото се извършва един път годишно, или когато знаците на декомпенсирана заболяване.
Лица под 50 години без сърдечно-съдови заболявания първоначалната доза на лекарството могат да достигнат 25-50 грама. При по-старите хора, особено при съпътстваща сърдечна болест, да бъдат много внимателни, тъй като терапия хормон може да изостри сърдечно заболяване се диагностицира.
Лечение на пациенти с SH в сърдечна патология. Лечение на SH при пациенти със съпътстващи сърдечна патология, особено исхемична болест на сърцето и сърдечна аритмия, трябва да започне с минимални дози левотироксин - 12,5-25,0 г, постепенно увеличаване на дозата на 12,5-25,0 мг на всеки 1-2 месеца до намаляване на нивата на TSH до върха на нивото на. Заместваща терапия се извършва под контрола на електрокардиограма или мониторинг Holter ЕКГ, като се избягва декомпенсация сърдечни заболявания или развитие на аритмии. Ако пациентът е маркиран влошаване на сърдечно-съдови заболявания, особено исхемична болест на сърцето, трябва да се поддържа в рамките на TTG на ниво не повече от 10 MU / л.
Лечение на SH при бременни жени. Като се има предвид необратимите последици от недостиг на хормони на щитовидната жлеза върху развитието на плода и мозъчната функция, се препоръчва да се започне лечение с хормони на щитовидната жлеза веднага при откриването дори на ГС. Левотироксин препарати са определени в пълна скорост заместване доза от 2.3 мг / кг. Ако една жена е бременна, преди да приемете левотироксин доза на последния трябва да се увеличи с 50%. Освен това, бременната жена трябва да вземат йодни препарати (yodbalans, jodomarin) в доза от 100-200 мг на ден. Оценка на ефективността на лечението на хипотиреоидизъм по време на бременност трябва да се извършва основно от нивото на FT4. , защото измененията в мярка TSH бавно и нивото му се влияе от други фактори (излишък CG), докато нивото на FT4 реагират достатъчно бързо. Желателно е да се поддържа нивото на TTG-малко от 2 MU / л и нивото на FT4 по-близо до горната граница на нормата. Контрол на нивото на TSH и FT4 се извършва на всеки 8-10 седмици.
Лечение на ятрогенни yodindutsirovannyh формира ДВ. Преди да се започне лечение на хипотиреоидизъм, който се развива по време на приложение на фармакологични дози йод, че е необходимо да се уверите, че не е преходен хипотиреоидизъм. Препоръчва се да се повтори изследването на нивото на TSH в 3-6 месеца.
Амиодарон свързани хипотиреоидизъм може да се елиминира по два начина: чрез анулиране на избора на амиодарон или тироиден хормон заместваща терапия при непрекъснато дозиране. Нашите изследвания на амиодарон свързани тироидна дисфункция са показали, че хипотиреоидизъм, включително ДВ не води до загуба на антиаритмично ефикасност на лекарството, амиодарон и лечение обикновено продължава. Пациентите, предписани левотироксин лекарства за понижаване на нивата на TSH до горната граница на нормата. Препоръчително е да се започне тиреоиден хормон заместваща терапия с минимални дози 12,5-25,0 мг на ден с постепенно увеличаване това на интервали от 4-6 седмици до ефективен контрол при TTG, ЕКГ или мониторинг Holter ЕКГ. При липса на признаци за заместителна терапия (TSH не повече от 10 MU / л или ниво TSH между 5 и 10 MU / л и присъствието на едновременното дислипидемия) пациенти с FH, които се развиват по време на приема амиодарон, показано динамично наблюдение - определяне TTG 1 път 6 месеца.
След въвеждането на йод-съдържащи контрастни вещества по време на коронарна ангиография или коронарна ангиопластика може също така да разработи ДВ, което често е преходно и не изисква заместителна терапия. Ако IG разви на фона на автоимунен тиреоидит и повторно изследване след 3-6 месеца на ниво TSH е високо, се препоръчва да се предписва левотироксин.
Да разгледаме следния алгоритъм за лечението на пациенти с FH.
- Многократното хормонални изследвания в 3-6 месеца след първата детектират лабораторни признаци SG (TSH увеличава FT4 нормален).
- Заместването препарати левотироксин терапия е показан за устойчиви ДВ, когато нивото на TSH ≥ 10 IU / L, или най-малко два пъти откриване TSH нива между 5 и 10 MU / L и дислипидемия.
- Критерият за ефективност на заместителна терапия в ДВ е устойчив да се поддържат нормални нива на TSH в кръвта. Това обикновено изисква прехвърляне на левотироксин препарати в доза от 1 мг / кг телесно тегло.
- Ако ДВ, открити по време на бременност, левотироксин терапия в цялата доза замяна се определя веднага.
литература
NA Kosyanova
NY Sviridenko. MD
Enz RAM памети, София