статус-2-пеи й при рак на гърдата (преглед)

HER-2-NEU статус при рак на гърдата (преглед)

Растежни фактори играят важна роля в клетъчното делене и развитието на гърдата, кърменето и инволюция процеси. Злокачествените тумори, произтичащи от рак на гърдата клетки запазват способността да експресират рецептори много хормони и растежни фактори. Всеки тумор има уникален набор от свойства, в допълнение, туморен растеж, като всички процеси в биологичните системи, е динамичен процес. Изследване на влиянието на фактори на растежа в инициирането и насърчаване на растежа на тумора е широко дискутирано в научния свят, което позволява по-добро разбиране на причините за развитието и прогресирането на рака. Значение на епидермален растежен фактор рецептор (EGFR) HER-2 / пеи в развитието на тумора се демонстрира от двете експериментални и клинични проучвания. ген въвеждане HER-2 / пеи в млечните жлези на трансгенни мишки води до развитието на ракови тумори [2] .Opredelenie състояние HER-2 / пеи се извършва пациенти гърдата (рак на гърдата) с напреднал рак, за да се идентифицират групи пациенти, подлежащи на прицелна терапия Herceptin (трастузумаб ) [5,9,12]. Няколко изследвания са показали, нивата на експресия влияние HER-2 / пеи на оцеляване на пациенти с рак на гърдата, ефективността на хормона [10] или химиотерапия [7]. Резултатът от години изследвания е включването на показатели HER-2 статус / пеи в групата, свързването за откриване на пациенти с ранен рак на гърдата с висок риск от прогресия [6]. Въпреки трудностите при разпределяне състояние универсален тестване HER-2 / пеи имунохистохимични техники и риба, стойността на този маркер неоспорим [11]. Ефект на състоянието HER-2 / пеи за прогноза и ефективно лечение на пациенти с рак на гърдата, както и възможността на експресия на протеин, както в първичен тумор и метастази огнища, изисква разработването на методи динамични наблюдение. Активиране и свръхекспресия на клетъчни онкогени са известни, че играят важна роля в развитието на злокачествени тумори с различна етиология [1]. Един от основните експресионните продукти на онкогени е известен като рецептор човешки епидермален фактор РАСТЕЖ Receptor2 ErbB2 (HER-2 / пеи) [3], който е известен също като HER-2 / пеи или с-егЬВ2, тъй структурно и функционално подобна на онкоген-егЬВ ретровирусна природата.

Има една текуща оценка на фрагмент биологични и клинично значение P95. Доказано е, че разцепването на HER-2 / пеи в ракови клетки на гърдата свръхекспресиране на HER-2 / пеи се причинява 4aminofenilrtutnoy киселина (обикновено известен активатор на ММР) и процесът се блокира batimistatom [8]. Повишена разцепване EVA HER2 / Neu доведе до увеличаване на производството и фрагмент от P95 [4], където използването на трастузумаб като терапия блокиране рецептор HER2 / Neu, има директен инхибиторен ефект върху основните процеси, участващи в разцепването на рак на гърдата клетки, свръхекспресиращи HER- 2 / Neu. По този начин, разцепване на рецептора HER-2 / пеи, причинена от ММР активатор 4aminofenilrtutnoy киселина, Herceptin може да бъде блокиран, което води до намалено производство фрагмент P95.

Днес показано, че свръхекспресията на рецепторите на HER-2 / Ной при рак на гърдата е независим прогностичен фактор за неблагоприятна курс на заболяването. Експресия счита онкопротеин открива 15-30% от случаите на рак на гърдата. В зависимост от comedocarcinoma туморната морфология и дуктални ракови заболявания, свързани по-често неговото присъствие е открит (3337%). Рецептор HER-2 / пеи е мишена за специфична терапия.

Според данните от нашето проучване, по-голямата част от пациентите с рак на гърдата (59.8%) разкри негативен израз на онкопротеин HER2 / пеи, при 26,2% - положително (2+), а 14,1% - Положително (3+). Тези резултати потвърждават данните от литературата.