синдром на адаптация

Естрогените чрез ядрени рецептори регулират транскрипцията на повече от 50 структурни гени.

1. стимулира развитието на тъканите, участващи в възпроизвеждане;

2. определя развитието на женски вторични полови характеристики;

3. регулират генна транскрипция прогестин рецептор;

4. с прогестини в лутеалната фаза превръща пролиферативния ендометриум (матката епител) в секреторния го подготвя за имплантиране на оплодената яйцеклетка;

5. Заедно с простагландин F2a увеличение миометриален чувствителност към окситоцин по време на раждането;

6. има анаболни ефекти върху кост и хрущял;

7. поддържа нормална структура на съдовете на кожата и кръвоносните при жените;

8. насърчава образуването на азотен оксид в съдов гладък мускул, което води до тяхното разширяване и подобрява разсейване на топлината.

9. Стимулиране на синтеза на транспортни протеини на щитовидната жлеза и полови хормони.

10. повлияе върху липидния метаболизъм - увеличаване синтез HDL и инхибира образуването на LDL, което води до намаляване на холестерола в кръвта.

11. Може да се индуцира синтеза на фактори на кръвосъсирването II, VII, IX и X, намаляване на концентрацията на антитромбин III.

1. засяга главно върху репродуктивната функция на тялото;

2. базалната телесна температура се увеличава с 0.2-0.5 С, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ става веднага след овулацията и продължава по време на лутеалната фаза на менструалния цикъл.

3. Високите концентрации на прогестерон рецептор взаимодейства с алдостерон бъбречните тубули. В резултат на алдостерон губи способността за стимулиране на реабсорбция на натрий.

4. Той действа върху централната нервна система, което води до някои поведения по време на предменструалния период.

6. Деактивацията. Катаболизъм хормони настъпва предимно в черния дроб. Катаболизъм полови хормони, кортикостероиди като образуват 17-хидрокси и 17-кетостероиди. При мъжете кетостероиди 2/3 се формира от третата и кортикостероиди поради тестостерон (Sun ?? му 12-17 мг / ден). При жени, 17-кетостероиди се образуват главно поради кортикостероиди (7-12 мг / ден). чернодробно естрадиол хидроксилиране на инактивиран в резултат на образуването на ароматен пръстен и конюгиран със сярна или глюкуронова киселина, която се отделя в жлъчката или урината. FSH T? Min = 150, и Т? LH = 30 минути, T? Прогестерон = 5 минути.

активиране Nespetsificheskayaadaptatsiya предоставя различни системи за защита на тялото, като се гарантира адаптация към всеки фактор на околната среда, независимо от нейния характер. Неспецифична адаптация възниква в началото на излагане на неблагоприятни фактори, когато характера му не се определя ?? ен организъм.

Неспецифична адаптация е проучвана от канадското физиолог H. Селие (1936), въз основа на която той развива идеята за стрес.

Стресът (реакция на стрес), специално състояние на хора и бозайници организъм, което се случва в отговор на външни стимули силни - стресови фактори.

Стресор - фактор, който причинява нарушение (или застрашени нарушение) хомеостаза.

Като стресор може да бъде физически (студ, топлина, високо или ниско атмосферно налягане, йонизираща радиация), химически (токсични и дразнещи вещества), биологични (повишен мускулен rabota͵ инфектиращи микроби и вируси, травма, изгаряне) или психическо (и силно положително отрицателни емоции) влияние.

Стресът се среща само в по-висшите организми, са разработили система невроендокринен.

Стресът може да се прояви под формата на две синдроми: синдром обща адаптация и синдром местен адаптация.

Obschiyadaptatsionny синдром (OSA) - пълният размер на отговорите на организма.

Освен CCA под стрес разработване и отрицателна реакция за организма, например, имунодефицит, лошо храносмилане, репродуктивната функция.

ЕРА разработени предимно с участието на симпатиковата-надбъбречната и хипоталамус-хипофиза-надбъбречна система. Симпатична-надбъбречната система се състои от симпатиковата нервна система и надбъбречната медула, секретиран в кръвта адреналин и норадреналин. Оста на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната включват хипоталамуса, предния дял на хипофизата (аденохипофиза) и надбъбречната кора.

Стрес, ацетилхолин, серотонин стимулира секрецията на хипоталамуса кортикотропин kortikoliberinsinteziruyuschim неврон (AK 41, Т = 60 минути?) И кортизол, GABA - инхибиране. CRH засяга аденохипофизата, което води до секреция на РОМС (АСТН, MSH, ендорфини, lipotropin). АСТН стимулира синтеза на кортикостероиди в надбъбречната кора.

Стресът, норепинефрин, ендорфини, серотонин, допамин стимулира синтеза somatoliberin. Somotoliberin стимулира производството на растежен хормон.

Стресът tireoliberina стимулира синтеза и кортикостероиди, растежен хормон, норепинефрин, серотонин, ендорфини - инхибиране. Tireoliberin стимулира производството на хормони на щитовидната жлеза. Когато стрес обикновено количеството на тиреоиден хормон се намалява.

OSA се образува в присъствието на нормални нива на кортикостероиди. Прекалено висока или прекалено ниски нива на кортикостероиди не позволяват да развият реакция на стрес, което значително отслабва защитните сили на организма и води до образуването на определени ?? ennyh заболявания (пептична язва, хипертония, коронарна болест на сърцето, астма, умствена депресия).

Признаци CCA, образуван от действието на стрес в продължение на няколко дни. Основната морфологична характеристика образува CCA е класически триада: разширяване на надбъбречната кора, намаляването на Ezy тимус де ?? и язви на стомаха.

Развитието на OSA се случва в 3 етапа:

1. Етап тревожност - се характеризира с мобилизирането на защитните сили на организма. В етап тревожност изолира подетап шок. когато е налице намаляване на способността за адаптация и protivoshoka - когато има увеличение на възможностите за адаптация. Стъпка аларма в рамките на минути след излагане на стрес и трае 6-48 часа. То включва адреналин, вазопресин, окситоцин, кортикотропин, кортизол. Налице е рязък спад в броя на секреторни гранули в кората на главния мозък и продълговатия на надбъбречната жлеза, стомашно ерозията, инволюцията thymicolymphatic apparata͵ намаляване на мастната тъкан, мускулна хипотония, хипотермия, кожата хиперемия, exophthalmos.

2. резистентност стъпка е частично устройство, напрежението се открива отделни функционални системи, особено неврохуморални. Тя включва кортизол, хормон на растежа. се наблюдава Надбъбречна хипертрофия, количеството на гранулите в надбъбречната кора значително по-висока от първоначалната, нарушена сексуална забавяне цикъл rosta͵ кърмене. Преобладава катаболизъм, атрофия, некроза.

Етап 3. адаптиране или изчерпване. Брой на гранули в надбъбречната кора намалява отново. Организъм или състояние се стабилизира и стабилна адаптация случи, или в резултат на изчерпването на ресурси възникне повреда адаптация. Крайният резултат зависи от характера, силата и продължителността на действие на стресори, индивидуални характеристики и функционални резерви.

При привеждане в увеличаване на броя на анаболни хормони (инсулин, хормон на растежа, полови хормони), които стимулират анаболизма, премахване на нежелани катаболните ефекти на първоначалните реакции на стрес.

Когато възникне изчерпване адаптиране хормони намаляват. Натрупването на щети.

В зависимост от резултата от CCA показва отношение eustress и страдание. Eustress - ϶ᴛᴏ стрес, в които адаптивните възможности на увеличението на тялото, там е неговата адаптация към фактора стрес и премахване на стреса. Сигнал за бедствие - ϶ᴛᴏ стрес, в които адаптивните възможности на организма са намалени. Дистрес води до адаптиране на развитието на болестта.

Устойчивост на стрес при CCA увеличава в резултат на:

1. Мобилизиране на енергийни ресурси: увеличение в нивата на кръвната захар, мастни киселини, аминокиселини и кетонни тела.

Мобилизиране на енергия се осъществява чрез:

· Активиране на протеин катаболизъм в периферните тъкани (nepechenochnyh) за образуване AK (кортизол).

· Активиране на чернодробната глюконеогенеза AK (кортизол, адреналин);

· Активиране чернодробната гликогенолиза (адреналин vazopresin);

· Намаляване на кръвни инсулин-зависим поглъщането на глюкоза тъкани тях преминават към алтернативни основи. (Кортизол, адреналин, инсулинова недостатъчност (причинявайки адреналин, кортизол, хормон на растежа)). Например, преминете към своята мускулна глюкоза (от гликоген) и мастна киселина кръв.

· Активиране да образуват триглицерид липолиза на мастни киселини (lipotropin, адреналин, норадреналин, кортизол, АСТН);

2. Повишаване на ефективността на външното дишане. Бронхиектазиите (норепинефрин, епинефрин).

3. Укрепване и централизация на притока на кръв. Увеличаването на честотата и силата на сърдечните контракции, повишаване на кръвното налягане (адреналин). Повишени нива на червените кръвни клетки, хемоглобин, протеини (епинефрин, кортизол). Подобрение на кръвоснабдяването на мозъка, вследствие на спада на притока на кръв към кожата, неработещи мускули, периферни органи (вазопресин, епинефрин)

Мобилизиране на енергия и увеличаване на обмена на газ предвижда значително увеличение на базалната метаболизма по време на стрес (до 2 пъти).

4. Активиране на работата на централната нервна система. Когато CCA подобрена ориентация (ACTH, норепинефрин), памет (ACTH, вазопресин), двигателната активност (кортикотропин), там е страх (кортиктропин адреналин), безпокойство (corticoliberin, епинефрин, вазопресин, норадреналин), агресия, гняв (норадреналин),

5. Намаляване на чувството за болка (окситоцин, vazapressin).

5. В случай на евентуална загуба на кръв се увеличава способността на съсирване (вазопресин, глюкокортикоиди, андрогени) и задържане на вода в тялото (вазопресин, алдостерон).

7. Инхибиране на възпалителни реакции (кортизол). Намалена prostagandinov, капилярна пропускливост, повишена стабилност на лизозоми.

3. Намаляване на хранителното поведение и сексуално желание (кортикотропин).

Негативните реакции на стрес се проявяват в:

1. имуносупресия (кортизол). Намаляване на лимфоцити, базофили, еозинофили. Инхибирането на синтеза на антитела, фагоцитни левкоцити и ВЕИ клетки, пролиферация на фибробласти, миграция на левкоцити. Налице е влошено заздравяване на рани разработване ерозия. Имунна недостатъчност насърчава стимулиране на растежа и mestazirovaniya тумори.

2. нарушение на репродуктивната функция. Кортизолът инхибира образуването на лутеинизиращ хормон, тестостерон.

3. нарушения в храносмилането (кортизол). Намалява образуването на слюнка, стомашно-чревния мотилитет, сфинктери са заключени, изглежда анорексия (адреналин). Активният производство на стомашни и панкреатичен сок, солна киселина, намалява образуването на муцини, има синдром агресивен стомаха, което може да доведе до язви на стомашно-чревния тракт.

4. Активиране на липидната пероксидация (адреналин).

5. Излишните мастни киселини в кръвта може да предизвика кетоацидоза, хиперлипидемия, giperholesterin ?? emiyu (атеросклероза) (lipotropin, адреналин, норадреналин, кортизол, АСТН).

6. разграждане тъкан при висока протеин катаболизъм (кортизол, адреналин).

Отрицателните ефекти на стрес се намалява в резултат на:

1. Синтез на гликоген, протеини, нуклеинови киселини в черния дроб (кортизол, растежен хормон).

2. стимулиране на липогенезата, което пречи подобряване на мастни киселини в кръвта, кетоацидоза развитие на атеросклероза (кортизол, окситоцин, вазопресин).

3. удоволствие хормони - ендогенни опиоиди (ендорфини) подобряване на емоционален стрес, кортикоиди индуцират еуфория.

4. анаболни хормони (инсулин, хормон на растежа, полови хормони) в развитието на адаптация активират анаболизъм, премахване на нежелани катаболните ефекти на първоначалните реакции на стрес.

виж също

(Лекция № IV). 1. Определение на понятието, причини и видове реакция на стрес. 2. Описание на бързото стреса. Характеристики на дългосрочна стрес, етап. 3. морфологични, биохимични и хематологични промени в стрес. 4. патогенезата и патологични форми. [Прочети още].