Схема превръщане на глюкоза, за да мазнини

Основната роля на черния дроб в въглехидратния метаболизъм е да се осигури постоянство на концентрацията на кръвната захар. Това регулиране се постига между синтеза и разграждането на гликоген, депозиран в черния дроб.

Ефект на инсулин, глюкагон и епинефрин на мазнини и въглехидратния метаболизъм.

Основният ефект на инсулина е да се намали концентрацията на глюкоза в кръвта. Инсулин увеличава пропускливостта на плазмената мембрана на глюкоза активира ключови ензими на гликолиза, стимулира образуването на черния дроб и мускулите гликоген от глюкоза, повишава синтеза на мазнини и протеини

Механизмът на действие на глюкагон се дължи на неговото свързване към специфични глюкагон рецептори на чернодробните клетки. Това води до увеличаване на G-протеин медиирани аденилат циклазна активност и повишено образуване на сАМР. Резултатът е да се увеличи катаболизъм депозиран в черния дроб гликоген (гликогенолизата)

Адреналин - катаболитен хормон и засяга почти всички видове метаболизъм. Под влиянието му, има увеличение на кръвната захар и повишен метаболизъм тъкан. Като contrainsular хормони и повлияване # 946; 2 адренорецепторите тъкан и черния дроб, адреналин увеличава глюконеогенезата и гликогенолизата, инхибира синтеза на гликоген в черния дроб и скелетната мускулатура, увеличава улавяне и оползотворяване на глюкоза тъкани, увеличаване на активността на гликолитични ензими. Също адреналин повишава липолиза (разграждане на мазнини) и инхибира синтеза на мазнини

Ролята на пентозофосфатния път на метаболизма на глюкозата за синтеза на мазнини

Глицералдехид-3-фосфат в зависимост от условията и вида на клетките може да бъде или "падане" на втората фаза на гликолиза или чрез dioksiatsetonfosfat редуцира до глицерол-3-фосфат и допълнително napravlyatyasya в синтеза триацилглицерол.

Зависимостта от скоростта на биосинтеза на мазнини от ритъма на храни и хранителен състав

Постпрандиалната концентрация хиломикрон в кръвта се увеличава, достига максимум след около 5 часа, след което започва да намалява.

Ако по време на хранене в черния дроб получава излишната глюкоза не се използва за синтез на гликоген и други синтези, тя се превръща в липиди

Регламент на метаболизма на мазнините тясно свързани с регулирането на метаболизма на глюкозата. Както в случая на глюкозния метаболизъм, важна роля в регулирането на метаболизма на мазнините играта хормони инсулин, глюкагон, адреналин и превключването на фосфорилиране-defosfori-регламента на протеини.
Припомнете си, че в черния дроб постпрандиална ускорена аеробна гликолиза и образуването на ацетил-СоА и оксалоацетат, и от тях - цитрат (фигура 10.22; виж също фигура 10.5 ...). Увеличаването на концентрацията на цитрат активира трансфер цикъл ацетил остатъци в цитозола. В цитозола в резултат на активиране на ацетил-СоА карбоксилаза от дефосфорилиране (вж. Фиг. 10,10) ускорява синтеза на мастни киселини. Едновременно стимулира образуването на NADPH в реакционната малат на -> пируват и като резултат от активиране на пентозофосфатния път (инсулин индуцира синтеза на глюкоза-6-фосфат дехидрогеназа). Мастни киселини и глицерол-3-фосфат, образувани от глюкоза, също се превръщат в мазнини в черния дроб се пакетира в VLDLs и се секретира в кръвта, и мастната тъкан мазнини попълване на запасите в адипоцити. Така в черния дроб и мастната тъкан по време на храносмилането едновременно активира гликолиза и синтеза на мазнини от глюкоза. Прехвърляне на ацил СоА в митохондриите се дължи на висока концентрация на малонил-СоА, който инхибира Карни-ване ацилтрансфераза (виж фигура 10.22 ..); Поради това не се случи и [3-оксиди Leniye мастни киселини.

Механизми способни на извършване на синтеза на глюкоза от мастни киселини, без животни, но растения такива механизми са на разположение.

Синтезът на глицерол възниква само.

Структурата на органите на кетонни

Кетоза развива с намаляването на концентрацията на кръвната инсулин значителна липса на въглехидрати в диетата на достатъчно или прекомерна консумация на протеини и мазнини, с алкохолно отравяне, на гладно.

Механизмът на кетоза е прекомерно окисляване на мастни киселини в черния дроб с храна или мастна тъкан (липолиза активиране) или недостатъчно ефективно изгаряне "алкохолен" ацетил SKoA.

Ketonemia (увеличаване на концентрацията на кетонни тела в кръвта) се случва, когато неравновесие - скоростта на синтез на кетонни тела над скоростта на използване от периферните тъкани на тялото.

Кетонурия ПОВИШЕНА екскреция на кетонни тела в урината; наблюдавана при диабет, ацетон отравяне, глад

Диабетна кетоацидоза (DKA) се причинява от внезапното недостатъчност регулатор на действието на инсулина в глюкозния метаболизъм и мазнини. Когато DFA на въздействието на висока хипергликемия добавят ефекти на повишена чернодробна синтез и в органите на кръв кетон, така че броят на периферните тъкани много по-голяма от изискването за енергия. Основни кетонни тела - ацетоцетната и P-хидроксимаслена киселина - са силни органични киселини; giperketonemiya причини метаболитна ацидоза с компенсирано дихателните проследяване и рязко увеличение на урината и ацетоцетната бета-хидроксимаслена киселина неизбежно води до допълнителни загуби Na и К. В резултат на спонтанна декарбоксилиране на ацетоцетната киселина, ацетон се натрупва в плазмата, което бавно се изтегля от тялото през дихателните пътища.

Нивото на свободните мастни киселини в плазмата и влизането им в черния дроб значително увеличен. Обикновено, инсулин регулира окисление на свободни мастни киселини и кетогенезата в черния дроб поради непряко инхибиране на транспорта CoA производни на дълговерижни мастни киселини през вътрешната митохондриална мембрана в тяхната матрица. Тези производни, удря митохондриалния матрикс, бързо окислени, и увеличаване на тяхната скорост на окисление в черния дроб през определен лимит автоматично се увеличава освобождаването и ацетоцетната киселина; голям но непостоянен част на последната преди да отиде в плазмата се редуцира до бета-хидроксимаслена киселина. Глюкагон стимулира транспортирането на ацил-СоА производни на дълговерижни мастни киселини и техните окисляване и кетогенезата в черния дроб митохондриите и противодействие на нормално действие на инсулин, когато DFA линия. Съотношението на р-хидроксимаслена киселина и ацетоцетната, обикновено възлиза на 3: 1, се увеличава рязко с DFA, понякога достигащи 8: 1.