Резюме патогени бавни, латентни и хронични вирусни инфекции
Микробиология Лекция.
Патогените бавни, латентни и хронични вирусни инфекции.
Хронична, бавни, латентни вирусни инфекции са доста
трудно, те са свързани с централната нервна система.
Вирусите се развиват към равновесие между вирусен и човешки
геноми. Ако всички бяха силно вирулентни вируси, които ще бъдат създадени
биологичен безизходица, свързана със смъртта на домакините. Съществува мнение, че
силно вирулентни вируси трябва да се размножават и латентна - да
вирусът продължава. Има вирулентни и nonvirulent фаги.
Видове взаимодействие на вируси с микроорганизма:
Късата. Този тип включва: 1. Остра инфекция 2.
Inaparantnaya инфекция (асимптоматична инфекция с кратко
останете на вируса в организма, тъй като ние се учим на сероконверсия
специфични антитела в серума.
Продължителен вирус остава в тялото (постоянство).
Класификация на форми на вируса от взаимодействието на тялото.
По време на престоя на вирусната инфекция
в тялото
1. асимптоматични хронична inaparantnaya
2. клинични прояви на остра инфекция е латентни, бавно
Латентна инфекция - характеризира с продължителен престой на вируса в
тялото не sopravozhdayuschimsya симптоми. Когато това се случи
възпроизвеждане на натрупването на вируси. Вирусът може да се задържи в ненапълно
излъга форма (под формата на частици субвирусна) така Диагностициране
латентни инфекции е много сложно. Под влияние на външни влияния вирус
отива, тя се проявява.
Хроничната инфекция. Устойчивост проявява появата на един или
Няколко симптоми. Патологична protsessdlitelny,
По време придружено от ремисии.
Бавно инфекция. В бавен инфекции взаимодействие с вируси
тяло има редица функции. Въпреки развитието на патологични
процес, инкубационния период е много дълги (1 до 10 години), след това
има смърт. Брой на бавни инфекции през цялото време
се увеличава. Сега има повече от 30 години.
Патогени бавно инфекции: патогени да забавят инфекции
са обикновени вируси, ретровируси вируси, спътниците (това включва
делта вирус, който репликира в хепатоцитите, и то superiapsid
доставя вируса на хепатит В), дефектни инфекциозни частици,
естествено срещащи се или изкуствено мутация purem, приони,
вироиди, плазмиди (и могат да бъдат в еукариоти) transpoziny ( "скачане
гени "), приони - саморепликиращ протеини.
Професор Umansky подчерта важната екологична роля на вируси в тяхното
на "презумпцията за невинност на вируси." Според него, вирусите трябва да
да обменя информация, хоризонтално и вертикално
начини.
За да се забави инфекции включват подостър паненцефалит skleroziruschy
(SSPE). SSPE болни деца и юноши. Тя влияе на централната нервна система се среща
бавното унищожаване на интелигентност, двигателни нарушения, винаги е фатално
резултат. Кръвта се открива високо ниво на антитяло към вируса на морбили.
В мозъчната тъкан се откриват патогени на морбили. проявява
първи заболяване в неразположение, загуба на памет, тогава
говорни нарушения, афазия, писане нарушения - agraphia, двойно
очите, нарушение на двигателната координация - апраксия; след това се развива
хиперкинеза, спастична парализа, пациентът престане да разпознае обекти.
След това идва изчерпването на пациента изпада в кома. при
SSPE наблюдава дегенеративни промени на невроните, микроглиални клетки
-- еозинофилни включвания. патогенеза на - proiskhidit Пробивът
вирус на морбили устойчиви в централната нервна система през кръвно-мозъчната бариера.
Честотата на SSPE - болен 1 на милион. диагностика -
чрез ЕЕГ, също определи съотвения човек морбили антитела. предотвратяване
Морбили е и предотвратяването на SSPE. В vaktsinirovaannyh срещу
морбили честота на SSPE е 20 пъти по-малки. Лекувани с интерферон, но не
особен успех.
Заболяването се характеризира с вътрематочно инфекция на плода,
infektsiruyutsya неговите органи. Заболяването се развива бавно, което води до
Развитието увреждания и (или) смърт на плода.
Вирусът е открит през 1962. Той принадлежи към семейство Togaviridae, рода
ribovirio. Вирусът има tsitopotogennym нахемаглутиниращия действие
svoysvtvami е в състояние да се обединят тромбоцитите. За рубеола се характеризира с
mukoproteidov калцификация в съдовата система. вирус
Тя преминава през плацентата. FIR рубеола често имат сърдечна недостатъчност,
глухота, катаракта. Превенция - присаждат на 8-9 годишни момичета (в
САЩ). Прилагането убити и живи ваксини.
Лабораторна диагностика: употреба rektsiyu спирачни gemagglyutsinatsii,
флуоресцентно антитяло, комплемент реакция фиксиране на
серологично диагностициране (потърси имуноглобулини от клас М).
Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.
Това е бавен инфекция. разработване и при имуносупресия
характеризира с появата на лезии в централната нервна система. От мозъчната тъкан
Идентифицирани са palavavirusy случаи три щама (JC, ВК, SV-40).
КЛИНИКА. Заболяването се появява, когато имунната депресия. е
дифузен увреждане на мозъчната тъкан: бял повреден багажника вещество
мозъка, малкия мозък. Инфекцията се причинява от SV-40 се отразява много животни.
Диагноза. метод флуоресцентно антитяло. Превенция, лечение - не
развита.
Progradiently ФОРМА енцефалит от кърлежи. Бавно инфекция на
който се характеризира с астроцитен глиални патология. се случва подобно на гъба
дегенерация, glioskleroz. Характеризира се с постепенно (progradiently)
обостряне на симптомите, които в крайна сметка да доведе до смърт. възбудител
-- енцефалит от кърлежи вирус, приет през постоянство. болест
развива след кърлежи енцефалит или малък infektsirovanii
дози (в ендемични области). Активирането на вируса се случва под влиянието
имуносупресори.
Епидемиология. Вектори са заразени кърлежи
вирус. Диагноза включва намирането на антивирусни антитела.
Лечение - имуностимулираща ваксинация, коригиране терапия
(Имунотерапия).
ТИП неуспешен бяс. След инкубационен период от развитие
симптоми на бяс, но болестта не завършват летално. описан 1
случаят, когато детето е болно с бяс оцеля и дори след 3 месеца
Той е бил изписан от болницата. Вирусите не се размножават в мозъка. Те са открити
антитела. Това описва типа на бяс при кучета.
Лимфоцитна HOREOMENINGIT. Това е инфекция, която засяга централната нервна система, в
бъбреците на мишки черния дроб. Причинителят принадлежи аренавируси. болни с изключение на
човешки морски свинчета, мишки, хамстери. Заболяването се развива в две форми -
бърза и бавна. Когато е налице бързо форма на втрисане, главоболие,
lihorodka, гадене, повръщане, световъртеж, замаяност, а след това дойде смъртта. бавен форма
характеризиращ се с развитието на менингеалните симптоми. е
инфилтрация на менингите и плавателни съдове стените. импрегниране
макрофаги на съдовите стени. Тя anthropozoonosis е lotentnoy
инфекция в хамстери. Превенция - гризачи.
Заболяването се причинява PRIONOMI.
Куру. Преведено Куру означава "смях смърт." Куру е
oendemicheskoy бавно vstrechayuschaysya инфекция в Нова Гвинея. смях заболяване
Даниел Карлтън Гайдусек открит през 1963. Заболяването има дълъг инкубационен
период - средно 8,5 години. Инфекциозна старт е бил открит в мозъците на
на хората с болестта куру. Той страда от някои маймуни. КЛИНИКА.
Заболяването се проявява в атаксия, дизартрия, увеличавайки vozbutimosti,
безпричинен смях, след което настъпва смърт. Куру harakterizuyuetsya
спонгиформна енцефалопатия по говедата, на малкия мозък се повреди,
дегенеративни