Противотуморен имунитет 1
Противотуморен имунитет е основният наследствен имунитета, осигурява оцеляването на многоклетъчни животни, органа, който, както е показано чрез изчисления на соматични мутации в налице една ден около 1 милион мутантни клетки, повечето от които претърпява подуване ляво трансформация. Бързо разпознаване и ги унищожава, имунната система изпълнява функцията на хомеостаза, което води до нормално развитие на организмите през преди и след раждане периоди.
Етиологичните основи на тумори. Co-информирано решение в момента е мнението, злокачествено израждане на клетките в животните често водят до интеграция Най ДНК и РНК-съдържащи вируси. Тя обикновено безпроблемно покае наведнъж, тъй като интеграцията на генома на вируса в клетката на приемник хромозома се потиска. Трансформират-мация в злокачествени клетки настъпва след дере преси и четене на информация от ново вирусен онкоген. Провокира агенти дерепресия на онкогени могат да бъдат екзогенни или ендогенни фактори на разнообразна природа (вж. "Онкогенни вируси").
Видове и механизми на анти-туморен имунитет. Има два антитуморен отбранителна система: 1) вродената универсален антитуморен REA-ефективност независим от специфичност RA-следледников антигени; 2) специфично, което индуцира etsya антигени, произтичащи тумори фокусират-позиция на огнището (бластома).
Natural противотуморен имунитет obuslov Ливан предимно нормални клетки-убийци, които унищожават раковите клетки в контакт с тях, както и TNF. Фагоцитна реакция в естествения противотуморна защита от голямо значение, както изглежда, не е. Макрофагите не абсорбират живее тумор-стенд-ING, но като нормални убийци могат да имат кожухари затваряне цитолиза.
Специфична антинеопластично имунитет Докато осигуряване-vayut главно CTLs, но тяхната ефективност е дефинирано-делящи антигени имуногенен мембрана opuholespetsi-Fi в трансплантация (виж. "Oncogene целия вируси"), защитни адаптивен механизъм MI злокачествени клетки и тяхното подтискане ефект върху имунната хост системата.
Механизми за защита на туморни клетки от имунната фактори. Има два механизма за защита zlokache неправителствена клетки от имунната наблюдение. Един Con-дефицит, свързан с молекули на туморни клетки Ras познание, и друг - с маскиране (изход) на техните антигени.
По-специално, туморните клетки се разпознават от CTLs е трудно, защото те са слабо или не експресира МНС молекули от клас I. В допълнение, туморните клетки не експресират CD80 молекули и CD86, ко-реактивни с рецептора CD28, без сигнал, от който вместо актив-ЛИЗАЦИЯ и диференциация в CD8 + лимфоцити анергия развива, и често - те просто унищожени от кожа-затваряне на апоптоза.
Ако туморния антиген индуцира производството на антитела, специфични имуноглобулини REA-Гиър с това, вместо тумор клетъчно увреждане час и след това ги предпазва от действието на цитотоксични Т-лимфо tsitov или дори повишаване на злокачествен растеж. Obyas-nyaetsya факта, че блокада на антитяло на тумор ен Tigeneh крие в чуждестранен мембрани на раковите клетки. Не е ясно само защо противотуморни антитела не са опсонизиращата злокачествени клетки, SPO-sobstvuya им фагоцитозата или убиване на NK-клетки. Без необходимост да се отбележи, че чуждостта на туморен антиген-нова маскировка не само антитела, но също mukopolisa папагал, винаги се образува в трансформацията на нормални клетки в злокачествени такива.
Избягва имунната наблюдение туморни клетки п-чревната и от интернализация (потапяне) имунни сложни антитела към мембраната антигени вътре в клетъчната повърхност без последващо ресинтез анти-гени. Възможно е в някои случаи туморни клетки мембранен антиген-HN стават разтворими и vyde-lyayas в междуклетъчната течност, "пресичане" про-tivoopuholevye антитяло и блокират Т-убийци "на далечните подходи." Възможно е по време на раз-среда антинеопластично имунитета в туморни клетки, е ген мутация, която води до загуба на тяхната антигенна специфичност.
Предполага се, че защитата на туморни клетки obuslov-Ливан на продукцията на цитокин, намаляване на актив-ност на CTL. Тази функция може, например, да извърши TGF а и р, както и IL-10 инхибира синтеза на цитокини, ново TXL-клетки (включително IFN-у).
Съществува мнение, че злокачествените заболявания
често се развива имунна толерантност към тумор
антигени, които са в състояние да възпроизведе експериментално чрез инокулиране на раковите клетки, които не водят до образуване на тумори или индуциране на имунитет.
Развитието на тумори може да се обясни както активирането-то супресорни клетки. Ролята на супресорни макрофаги може да изпълнява хипотетични вето клетки, Th2 лимфоцити, които са антагонисти TXL-клетки или самите туморни клетки, които произвеждат същите цитокини, както и Th2 клетките.
Имунния статус на лицето,
Съпротивлението предоставена от бани действието на тялото баланс и много конституционна Retenu PUR-клетъчни хуморални фактори на имунната система. Количественият принос на всеки към общия имунитет витае около средния индекс характеристика на него (стандарти), които се наричат статус имунната-Ним.
Проучванията показват, механизмите на имунния статус, независимо дали е, че способността да се отговори на патогени е генетично кодирана. По силата на имунната реакция някои индивиди могат да имат високо в отговор на един от тях и slaboreagi-ал, от друга, и на цялото население на условно-Div желаете да създаде три вида - силни, слаби и умерени. Гените имунореактивност наречен инфрачервено гени. Сред тях, някои контрол на процеса антиген обработка макро фаги други - диференциация и пролиферация скоростта ционни на Т и В клетки, и други - общото ниво на производство на антитяло и синтеза на цитокини. Всички тези гени са свързани с ето-кус главния комплекс за хистосъвместимост, МНС антигени, кодираща за имунни клетки и по този начин контролира процесите на сътрудничеството.
Възраст, свързани с функции на формирането на имунния статус. Тялото на новороденото и децата през първите 6 месеца от живота да се въведе антигенът реагира слабо на макрофагите-тара дейност и ниско производство на анти-тела (най-вече на IgM). Напълно имунната система-ма започва да функционира от втората година от живота, СОН да е настроен на нормалния процес на IgG образование. До 4-6-тата година от заглавията им достига стойности, присъщи на възрастните. Това запазва поколение само дефицит secre-Торнио IgAs, което води до висока чувствителност-ност на децата на агентите на респираторни и чревни инфекции. Напълно балансирана функции - на защитни фактори е установен само в 15- 16-годишна възраст и при благоприятни условия се задържат etsya през целия живот. ниво Възрастните хора SNI напрежение на имунитет е резултат от процеса на разпознаване на антигена Naru-sheniya и развитието на антитела, които често се случва на фона на вторични имунодефицити, разработване на соматични-Месечен и инфекциозни заболявания. Обикновено те са временни, функционален характер, изчезва след възстановяване, но ако са повредени някои части на имунната система, имунна недостатъчност прогресира.
При определяне на имунологични нарушения Прибе-gayut за корекция използване биологично активен предварително Paratov модифициране на имунна реакция, благоприятен ефект върху имунните клетки или регулаторни продукти, произведени от тях.
Имунотерапия - лечение Имунотропната MI естествени и синтетични вещества, имунната-ING или имунологичен фаза патологични процеси. Сред разлики имунотерапевтични агенти, имуностимуланти, имуномодулатори разтварят Активиране-проводящ (коригиране) имунологичните процеси, и имуносупресори инхибиране (подтискане) адекватно силни имунни отговори. Всички те се наричат имуномодулатори. Сред тях, за терапевтичен ефект ти-разпадащи се на две групи - предимно стимулиращо или коригиращи действия и имуносупресори.
Имуномодулатори стимулиращи и коригиращи действия настоящото. Ресурси (получите-ТА) се изолира 5 подгрупи стимуланти коректори:
1) човешки имуноглобулин препарати (виж "Im munnye серум") .;
2) пептиди от екстракт тимус говежди MSE-та (taktivin, timalin, timoptan, тимостимулин), цис-полза при лечението на заболявания с лезии Т-клетъчна популация и автоимунни процеси;
3) цитокини, главно: а) рекомбинантен интерферон (IFN), P (Бетаферон), у (gammaferon) при сменяем за лечение на хепатит, остри респираторни вирусни инфекции, злокачествени заболявания, септичен и септични процеси, б) интерлевкини в ррт повърхност IL-2 (PROLEUKIN и roncoleukin), ефективно при меланома, левкемия и лимфоми, в) рекомбинантните колонии-niestimuliruyuschie фактори (molgrastim, ленограстим), които се използват за нормализиране на хемопоезата;
4) препарати от Pseudomonas липополизахариди (PI Roguin и prodigiozan), протеогликани на бактерии (LICO-PID) рибозоми на Klebsiella и стрептококи (ribomunil) gidr'olizata дрожди РНК (натриев nukleinat) АКТИ-viruyuschie неутрофили, макрофаги, ендотелни клетки, индуциране на образуване protivospalitel-TION на цитокини и експресията на адхезини;
5) левамизол, diutsifon, thymogen и други синтетични параметри имуномодулатори, използвани в immunodefi-tsitah.
Имуносупресори. Като имуносупресивни агенти, използвани две поколения. Първите включват азатиоприн, синтезирана на базата на 6-мер-kaptopurina и циклофосфамид, които нарушават про-процеса на ДНК репликация и безразборно повреди всички де lyaschiesya клетки, които влизат в имунния отговор, в резултата-Tate, че нарушава подновяване на тъкани и Хемо-поезия. За съжаление, първото поколение на имуносупресивни лекарства намалява съпротивлението на организма към инфекциозни бо-Leznov и често допринася за рак.
Повече перфектни имуносупресори втори почиват-среда. Най-доброто от тях е циклоспорин А-NY изолира от Tylopocladium инфантум на почвата гъбички, vesche-нето FK506 и рапамицин антибиотик, получен от стрептокок-tomitset. Различаващи се по структура и някои сингулярности-tyam механизъм на действие, те не разрушават, но само Blo-kiruyut активиране на Т-лимфоцити и производството на IL-2 и следователно не предизвиква странични ефекти и PRIMA-nyayutsya като идеални лекарства за подтискане на отхвърлянето на REA-TION с алографт органи и ТСА-то, както и за лечение на различни автоимунни Zabo-timetotal. Имуносупресивната глюкокортикоидния щадящо оказа особено преднизолон и особено -preparaty дексаметазон и бетаметазон тип с висока активност, голяма продължителност на действие и Nym изразено противовъзпалително действие. Тези хормони са използвани в лечението на съединителната тъкан и ал-lergicheskih заболявания.
През последните години, като силно специфичен им munodepressantov опитват да използват immunotoksi HN представлява хибридна молекула, състояща-позиция на моноклоналните антитела или цитокини свързани-ционни с токсини (като рицин), способни да про-Ник в целеви клетки и да предизвика тяхното лизис.