Препарати панкреаса хормони

Човешките панкреаса, за предпочитане в задната част от него, съдържащи приблизително 2 Mill. Лангерхансовите островчета, представляваща 1% от теглото му. Островчетата се състоят от алфа-, бета- и делта-продуциращи клетки съответно глюкагон, инсулин и соматостатин (инхибиране на секрецията на растежен хормон).

В тази глава ние се интересуваме от тайната на бета клетките на Лангерхансовите острови - инсулин. тъй като понастоящем инсулинови препарати водят антидиабетни средства.

Инсулинът е изолиран за първи път през 1921 г. от Бантинг, най-добър, - за което са получили Нобелова награда през 1923 година. Инсулинът е изолиран в кристална форма в 1930 godu (Abel).

Обикновено, инсулин е основен регулатор на кръвната глюкоза. Дори малко увеличение на кръвната захар предизвиква секрецията на инсулин и стимулира допълнително неговия синтез на бета-клетки.

Механизмът на действие на инсулин, поради факта, че тракане подобрява усвояването на глюкоза тъкани и улеснява неговото превръщане в гликоген. Инсулин, увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани за глюкоза и намаляване на прага на тъкан към него, улеснява навлизането на глюкозата в клетките. Освен стимулиране на глюкозния транспорт в клетки, инсулин стимулира транспорт на аминокиселини в клетката и калий.

Клетките са много добре пропускливи към глюкоза; в тях се увеличава концентрацията на инсулин глюкокиназа и гликоген, което води до натрупване и отлагане на глюкоза в черния дроб като гликоген. В допълнение към хепатоцитите, гликогеновите депа са набраздени мускулни клетки.

При липса на инсулин, глюкоза не се абсорбира в достатъчна степен от тъкани, който се експресира от хипергликемия, и при много високи номера в нивата на кръвната захар (180 мг / л) и глюкозурия (захар в урината). Следователно латинско наименование на диабет: "диабет" (захар диабет).

Необходимост тъкани в различни глюкоза. В някои тъкани - мозъка, визуалните клетки на епитела, semyaprodutsiruyuschy на епител - генериране на енергия се извършва само за сметка на глюкоза. В други тъкани за производство на енергия, в допълнение към глюкоза, може да се използва мастна киселина.

При захарен диабет (DM), ситуация възниква в която сред "изобилие" (хипергликемия) клетки страдат "глад".

В тялото на пациента, в допълнение към въглехидратния метаболизъм, нарушена, и други видове метаболизъм. Когато инсулин дефицит отрицателен азотен баланс наблюдава, когато аминокиселините се използват за предпочитане в глюконеогенезата, това разточително превръщане на аминокиселини на глюкоза, когато 100 г протеин, продуциран 56 гр глюкоза.

Също разстрои метаболизма на мазнините и това се дължи предимно на увеличаване на нива на свободните мастни киселини в кръвта (FFA), от които се образуват кетони (ацетоцетната киселина). Последното води до натрупването на кетоацидоза до кома (кома - екстремни метаболитни разстройства в VAD). Освен това, устойчивост на клетки, растящи в тези условия към инсулин.

Според съвременната класификация на населението на пациенти с диабет, който е разделен на два основни вида:

1. инсулин-зависим диабет (наричана по-рано непълнолетни) - IDDM (CD-I) се причинява от прогресивна деструкция на бета-клетки, и по този начин е свързано с дефицит на инсулиновата секреция. Този тип дебют на възраст от 30 години и е свързана с типа на многофакторна наследство, както свързани с присъствието на няколко гени хистосъвместимост първа и втора класа, например, HLA-DR4 и HLA-DR3. Лицата с присъствието на антигени, така и -DR4 -DR3 са най-голям риск от развитие на IDDM. Процентът на пациентите с IDDM от 15-20% от общия брой.

2. Не-инсулин зависим захарен диабет - NIDDM - (DM-II). Тази форма на диабет се нарича диабет Възрастните, тъй като му дебют е обикновено след 40 години. Развитието на този тип диабет не е свързана с основната система HLA. Пациенти с този тип диабет панкреаса показа нормална или умерено намаляване на броя на инсулин-продуциращи клетки, и сега се счита, че NIDDM е причинено от комбинация от инсулинова резистентност и функционално увреждане на способността на пациента на бета-клетки да секретират инсулин компенсационна стойност. Процентът на пациентите с тази форма на диабет е 80-85%.

Освен двата основни вида отличава:

3. DM свързан с недохранване.

4. Средни, симптоматични диабет (ендокринен произход: Струма, акромегалия, панкреаса заболяване).

5. Диабет бременна.

В момента има определена методология, която представлява система от принципи и възгледи за лечението на пациенти с диабет, от които най-важните от които са:

1) компенсация инсулинов дефицит;

2) корекция на хормонални и метаболитни нарушения;

3) корекция и превенция на ранни и късни усложнения.

Според последните препоръки за лечение, основните методи за лечение на пациенти с диабет са три традиционни компоненти:

2) инсулинови препарати за пациенти IDDM;

3) орални хипогликемични средства за пациенти с NIDDM.

В допълнение, важно е спазването и степента на физическа активност. Сред фармакологични агенти, използвани за лечение на пациенти с диабет има две основни групи лекарства:

I. Инсулинови препарати.

II. Синтетични перорални антидиабетни средства (таблетка).