Периодонтално заболяване, бактерии, микроорганизми, възпаление, периодонтално, зъбна плака, зъбен камък

Ефект на микроорганизмите на периодонтални заболявания

Причината за повечето форми на гингивит и периодонтит са бактерии, които се прикрепят към повърхността на зъба близо до ръба на венците, образуващи основата на зъбната плака.
В възниква допълнително адсорбция върху повърхността на зъбите, венците ATIA бразди, микроорганизми в устната течност.

Този процес се провежда чрез гел силно лепило и водонеразтворим глюкозен полимер декстран, както и слюнка протеини. В резултат на това отглеждане на микроорганизми и синтез на извънклетъчен и вътреклетъчен glikogenoamilopektina въглехидрати резервни връзки на входящи храна рафинирани въглехидрати (захароза, глюкоза, фруктоза и т.н.) е оформена мека плака (зъбна плака). Тъй като натрупването на бактериални отлагания възниква първоначално възпаление на венците. Съотношението на микроорганизмите, образуващи плака варира. Благоприятно колонизиращи Грам-положителни бактерии (Streptococcus) и актиномицети с допълнително увеличение плака заменя от Грам-отрицателни коки и Грам-положителни и Грам-отрицателни пръти и нишковидни форми.

Osnovyne бактериални видове, разпределени в различни периодонтални заболявания.

основните причинители на възпаление в периодонтит включват грам отрицателни анаероби: Bacteroides, fuzobakterii, спирохети, актиномицети, анаеробни коки.

Остър улцерозен гингивит

Б. ШегтесНиз, Spirochetes

Б. gingivalis, Б. ШегтесНиз

Локализирания младежката пародонтита

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga

Бързо прогресираща периодонтит (BPP)

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Б. ШегтесНиз,
Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus хилядни, Treponema denticola, Selenomonas видове

BPP възрастни (под 35 години)

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Б. ШегтесНиз,
Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus хилядни, Treponema denticola, Selenomonas видове

Най-важните бактериални продукти, които причиняват възпаление и разрушаване на периодонтално тъкан, са hemotoksiny, както и антигени и митогени. В резултат на тяхното действие се проявява повишена миграция на левкоцити в венците бразда. Поради подуване отслабва епителен адхезия към зъба, което позволява на грам-положителни бактерии и техните продукти от разпада проникват в апикалната посока към дъното на периодонтално съединение.

Образувани по време на живота на микроорганизми, протеолитични ензими, включително колагеназа, еластаза, което води до унищожаване и увреждане на гингива клетки, колагенови влакна периодонтално допълнително причинява тяхното унищожаване, образуване на пародонтални джобове.

Прогресивни възпалителни промени в пародонта настъпят едновременно с дегенеративно или предимство пред тях. В началото на процеса на развитие на пародонтални джобове преобладават факултативно анаеробни микроорганизми или аеробика в следващите измести тях са облигатни анаероби.

Герой микрофлора бразда и periodontally втори джоб в микроскопското изследване на родния препарати, както следва.

Преобладаването на coccal микрофлора, малък неподвижен прът

Увеличаване на броя на фиксираните пръти, намаляване на броя на коки

Благоприятно, подвижните пръчковидни бактерии и филаментозен

Произход на локализирано ювенилен периодонтит (Best Junior), свързани с влиянието на някои микроорганизми, особено Actinobacillus actinomycetemcomitans.

От особено значение в етиологията на периодонтални заболявания има слюнка: неговия състав и свойства, скоростта на освобождаване да повлияят степента на натрупване на плаки, неговия химичен състав и калциране.
Той намира в смесен слюнката над 60 ензими, чиято роля в развитието на периодонтално заболяване не е напълно изяснен, но е неоспорим. По-специално, описано патологична периодонтално разработване поради липса ката шахти в слюнката и тъкани.

Смята се, че полиморфонуклеарни левкоцити не само секретират ензими тъканно увреждане, но също така чрез взаимодействие на хемотаксис привличане имунни клетки засегнатата област. Хемотаксис се нарича бактериална плака, както и механизмите на антиген - антитела и системата на комплемента. Това взаимодействие се осъществява с участието на клетъчни и хуморални имунни фактори. Изследване ролята на патогенни стафилококи при възпалителни заболявания на периодонта въз основа на откриване на антитела да се свързват с тях хронично възпалително естество на лезията. В момента смята, че на базата на промени в отговор тъкан не е основната биологична активност на ендотоксин, и кръвообращението, генерирани в отговор на тези антитела.

Патогенните микрофлора, вегетиращ в периодонтално джоб и плаки, притежаващ антигенни вещества, има сенсибилизиращ ефект върху периодонталните тъкани. Това води до увеличаване на интензивността на изменението на образуване на тъкан и тъкан автоантигени и евентуално комплекс микроорганизъм - тъкан. Тези антигени имунната система реагира различно. В някои случаи, разработване защитен, не нарушител хомеостаза, имунен отговор, да продължи толкова дълго, колкото състоянието не засягат функционалността на Т- и В-лимфоцити. В други случаи поне изчерпването на супресорната функция на Т-лимфоцити като резултат от хронично излагане на автоантигени започва неконтролирано активиране на имунния отговор, което води до клинично симптом и "самоходни" характер на това заболяване.

Ефект на плака и зъбен камък не може да се счита само местно причина, тъй като тяхното образуване и активност зависи от състоянието на реактивност (промяна минерални и протеин състав на слюнка, венците течност, на тяхната ензимна активност, присъствието на имуноглобулини, кинин системи и др.).

Схема на развитие на патологичния процес на пародонта може да бъде представена както следва. Инфекциозни агенти, изолирани бактериални токсини (lipopolisaha-Rida, lipotenovuyu киселина, мурамилдипептид и др.), Които активират остеокласти. Привлечени от полиморфоядрени левкоцити в възпалителните фокус, тромбоцити, моноцити и макрофаги са произведени секретират простагландини, които пряко активират остеокласти, или акт на макрофаги карайки ги да произвеждат активиращ фактор остеокласти - FAO. Локални и системни фактори водят до развитието на възпалително разрушаване периодонтални промени.

Следователно, активността на възпаление при периодонталните микроорганизми определена скорост възпроизвеждане в пародонтални джобове променят специфичен състав и повишени корозионни свойства (образуване на токсини, и ензими). Процесът на костната резорбция е в основата на механизмите на периодонтит и основна роля в разрушаването на тъканите играе очевидно допълват, активирането на който антиген - антитела води не само до повишен синтез на простагландин Е, но костната резорбция.