патология на кератиноцитите

Патология кератиноцити. Десквамация на епидермиса - ексфолиране.

Ето защо, апоптозата Отдавна е известно, но по своя характер и механизъм става известен едва наскоро. Ядрата на клетките, подложени на апоптоза, сгъстен, стават giperbazofilnymi хроматина в тях е концентрирана в близост до ядрената плика. В ядърце не се засича. Понякога сърцевина (особено епидермиса) придобиват semilunar или назъбени форма.

В цитоплазмата става аморфна. Изглежда, че ядрото е заобиколен от "празен пръстеновидно пространство." Понякога се наблюдава в цитоплазмата на леко оцветени (oxyphilous) сайтове, но никога не разкри eleidin гранули. Тези клетки са много лесни за диагностика, т. За да. Те стоят в рязък контраст с непокътнатите кератиноцитите. Те са лесни за количествено. Апоптотичните клетки са локализирани в базалния слой или suprabazalno.

Тъй като епидермис повърхност е непрекъсната десквамация на крайно диференцирани кератиноцити (плоскоклетъчен люспи или корнеоцити). Този процес е, от една страна, участва в поддържането на хомеостазата на тъкан на епидермиса, и от друга страна, осигурява непрекъснато пречистване (канализация) кожата. Нарушение десквамация на корнеоцити основата на някои заболявания (хиперкератоза при понижаване му и по време на ускорение епидермален язви).

Десквамация на корнеоцити се определя от два основни фактора: интензитетът на клетъчни продукти (митозни) и mezhkorneotsitnogo цимент състояние. Междуклетъчни цимент формира поради активността на гранули Odland създава адхезия на корнеоцити заедно. По принцип между митотичната активност и силата на адхезия на обратна връзка: по-висока интензивност на размножаването на клетките, по-ниска якост на сцепление на корнеоцити. Трябва да се отбележи, например псориазис.

Въпреки това, тези отношения не винаги се запазва. Така че, в ранните етапи на следродилната онтогенезата при плъхове при висока активност митотичен десквамация отсъства. Това не се наблюдава при ихтиоза, когато митотичната активност на кератиноцитите се увеличава с увеличаване на силата на сцепление на корнеоцити.

Има доказателства, че ключова роля в mezhkorneotsitnoy адхезия играе съотношение на холестерол / holesterinsulfat. В някои наследствени заболявания, характеризиращи се с увеличаване на дебелината на роговия пласт (плоскоклетъчен епидермис) има недостатъчност holesterinsulfatazy ензим. Липса на ексфолиращ роговия слой рано след раждането може да бъде свързана с недостиг или липса на активност на ензима.

Така, епидермален хомеостаза, с 5 основни цитологични процеси. делящите се клетки, тяхната миграция, терминална диференциация на кератиноцити в корнеоцити, апоптоза и ексфолиране на корнеоцити. Всички тези показатели са тясно свързани помежду си и са обект на регулиране на клетъчно, тъкани, органи, и нивото на организъм.