Патогенезата на инфекциозен ендокардит - лечение на сърдечна

Етиологията и патогенезата на инфекциозен ендокардит

текущата функция на инфекциозен ендокардит на последните години е сравнително малък процент от ваксинация на инфекциозния агент след многократни кръвни култури. Това се дължи на няколко причини, и най-вече различни проучвания условия, поради наличие oligosymptomatic и агресивни форми, възможността за краткосрочни и Just забележим бактериемия, наличието на "axenic стъпка" ранна употреба на антибактериални средства, разнообразие от средства за откриване, които специални носители, необходими за технически причини, както и стойността на L-форми на бактерии (модифицирани варианти, които са загубили клетъчната стена) в разработването на процес инфекция. L-форма като един вид бактерии, изискват за тяхното оцеляване идентифициране на специални условия, те са по-устойчиви на антибиотици и имат определено значение за развитието на хронични инфекциозни процеси.

През последните години, то натрупани много данни (клинични и експериментални), което потвърждава ролята на вирусна инфекция (особено коксаки вируси) в развитието на възпалителни лезии на ендокарда и вентили с персистираща характер.

Даване на определена стойност инфекциозен отгоре, тя трябва да се признае, че решаващата роля в появата на инфекциозен ендокардит принадлежи промени реактивоспособност на ендокарда и организма като цяло. характер развитие на болестното състояние на имунологична реактивност се определя, защитни и адаптивни механизми.

Повечето пациенти с ендокардит, предшествани от ревматизъм. така че не е представа за тяхната неразделна връзка. В момента, обаче, повечето клиницисти смятат, че болестта е независима нозологична форма.

Най-податливи на инфекциозни пациенти ендокардит с ревматични и вродени дефекти на сърцето, нарушения на основните съдове. Развитие на болестта допринася за механични фактори. Патологичния процес обикновено локализирани в области, особено изложени на кръв mikrotravmirovaniyu турбулентни ток (аортни клапи, отляво и отдясно атриовентрикуларен, артериовенозни шънтове, коарктация на аортата).

Ендокардит често се случва, след прилагането на инвазивни методи за диагностика и хирургия на сърцето, така че през последните години, заболяването се превръща в проблем на сърдечна операция. При пациенти, подложени на сърдечна операция, септична с надпис "протеза" ендокардит, аортата и други клинични форми. Сърдечна операция с помощта на allomaterialov 5 пъти по-сложно в сравнение с ендокардит операции без използването им.

Заболяването се причинява от нарушения на имунологични реакции с различна степен на тежест и скеле.

Според съвременните концепции, в случаите на ендокардит, важна роля се играе от автоимунни процеси, свръхчувствителност от забавен тип със системни васкулити явления. дифузен гломерулонефрит. миокардит.

Предпоставка за развитие са фактори, които допринасят за значителни промени в имунитета, намаляване на естествената резистентност на организма. Източникът на инфекцията и чувствителността hyperergic преструктуриране на тялото при деца може да бъде фокални инфекции - хроничен тонзилит. синузит, пиелит и други. При 80-90% от случаите на поява ангина предхождат. ТОРС, гноен отит, остеомиелит, тонзилектомия или друга операция. При някои деца източника на инфекцията остава непризната. Такъв източник може да бъде условно патогенни бактерии, намиращи се в носа, устата и гърлото, черво, пикочния тракт на здрави индивиди. Въпреки това, без предварително сенсибилизация, те не могат да причинят заболяване с hyperergic отговор на организма да проникне инфекцията.

Фактът, че като етиологични фактори ендокардит често изпълнява опортюнистични микроорганизми, които имат високо съдържание на лекарство устойчиви и са част от нормалната микрофлора на човешкото тяло, подчертава значението на преморбидни, различни ендогенни и екзогенни фактори в развитието на болестта. Важна роля се играе от гуша, придружено с промяна на количествените взаимоотношения на различни видове микроби, тяхната продукция извън обичайната местоположението и при определени условия - и нарушаване на техните симбиоза с микроорганизма.

В основата на морфологичните промени ендокардит инфекциозна етиология последователно развитие на процеси - алтернативна безразрушителен увреждане под формата дистрофия, некроза на други структури тъканни ендотелни и, което води до образуване на язви отлагане брадавици и polypous тромботични маси на клапан и париетална ендокарда на пуска вродени сърдечни аномалии, и големи съдове (като брадавица-язвен ендокардит). Тромботични отлагания са съставени от фибринови натрупвания на бактерии, клетъчни компоненти. В началните етапи на заболяването са разхлабени, че е лесно да се рушат, са източник на емболия. В септичен "протеза" ендокардит polypous-тромботична маса локализиран на полимерен материал или метална рамка протеза на сърдечна клапа.

Заедно с увреждане на ендокарда развива системен endangitis (panangiitis), типичен за алергични vazopaty наблюдавани по време колагеноза. Изобилие кръвоизлив в бактериален ендокардит, свързани обикновено с увреждане на малките артерии, артериоли, капиляри, най-малко - големите артерии. Друга причина за съдови нарушения са множество емболия. последният може да бъде източник на некротична и тромботична маса в зоната polypous-язвени лезии на ендокарда. Инфекциозен ендокардит се случва понякога с първична лезия на кораби от типа на дифузно trombovaskulita с леки прояви на ендокардит.

Жена списание www.BlackPantera.ru: Дмитрий Krivcheni

Патогенезата на инфекциозен ендокардит

Инфекциозен ендокардит произлиза от взаимодействието на три фактора:

тяло състояние (предразполагащи фактори като болест на сърцето);
обстоятелствата, довели до преходно бактериемия;
тропизъм и вирулентността на бактериите.

увреждане на ендотела

Главните помисли увреда в резултат на излагане на високи и бурен приток на кръв. Най-податливи на влиянието на травматични части на ендотела в променените сърдечните клапи. Ендотелиално увреждане води до тромбоцитна адхезия, които се разпадат и стимулира отлагането на фибрин тук - има не-бактериален ендокардит. Циркулационни бактерии се установяват в небактериален тромботична ендокардит и се размножават, преодоляване на защитните механизми на организма.

Преходна бактеремия често се случва с нормална измиване на зъби, придружен от кървене, отстраняване на зъби, други стоматологични процедури. Причината за бактеремия може да бъде намеса в урогениталната сфера (хирургически, диагностика, като цистоскопия) на жлъчните пътища, сърдечно-съдовата система, на горните дихателни пътища, стомашно-чревния тракт.

Фиксиращи бактерии на ендокарда допринасят за декстран, произведени от микроорганизми и фибронектин. Умножена бактерии продължават да се утаи тромбоцити и фибрин направления образувани от растителност, създавайки предпазна зона, която не може да проникне фагоцитите от кръвта и едновременно дифузни вещества, които заедно образуват идеална среда за растежа на микробни колонии. Нови направления на фибрин са разположени между бактериите, създавайки по-нататъшен растеж. Активна инфекция се разпространява в съединителната тъкан на сърцето, което води до неговото разрушаване, че проявява искания и перфорация клапан брошури, свобода на сухожилията влакна. Фиксирани на клапи микроорганизми предизвикват имунни разстройства, които могат да причинят увреждане на различни органи и тъкани. Повечето пациенти с активен инфекциозен ендокардит (90-95%) в кръвта открити циркулиращи имунни комплекси (CIC), намаляване на комплемент. В бъбреците, често разкриват депозитите на имуноглобулин (Ig) на базалните мембрани, изчезва след успешно лечение. След това има имунопаталогичните реакции, които водят до развитието на гломерулонефрит, миокардит, васкулит и дистрофични изменения на вътрешните органи.

Растителност-често се намира в лявата част на сърцето - в митралната и аортната клапи. Лицата, които се прилагат интравенозно наркотици, предимно засегнати трикуспидалната клапа. Моля, имайте предвид, че растителността наблюдава по-често при наличие на клапан недостатъчност от стеноза. Така растителност намира главно на предсърдно страна на митралната клапа или вентрикуларна страна на аортната клапа.

патогенетични фактори

Идентифициране на следните най-важни патогенетични фактори на инфекциозен ендокардит:

Бактеримията, особено след инвазивни диагностични и хирургически процедури.
Метастази с появата на инфекция в различни органи microabscesses.
Получаване CRC (95% от пациентите в активна фаза на заболяването).
отлагане CEC в тъканите с развитието на гломерулонефрит, артрит, миокардит.
Тромбоемболизъм в различни органи.

В 30-40% от случаите на инфекциозен ендокардит развива предимно на немодифицирани клапани. Патогени първичен инфекциозен ендокардит обикновено по-вирулентни (стафилококи, грам-отрицателни бактерии), и следователно е по-малко податливи на антибактериална терапия.

Инфекциозен ендокардит: етиология, патогенеза, клинична картина (I част) Текстът на научни статии в "Медицина и здраве"

Oculus създаде виртуален комикс за таралежа

Shipoklyuvki научили да застраши появата на ястреб атакува врани

Биолози от Австралия, Финландия и Великобритания са идентифицирали механизъм, чрез който птици от семейство shipoklyuvkovyh бягат от хищници, съсипват техните гнезда. По време на атаката, гнездо на врана на Strepera graculina shipoklyuvki, която изобразява викът на друг безвреден птица - medososa - когато той е бил нападнат от ястреб. Враните са под ястребите в хранителната пирамида, толкова уплашени и се разсейват, за да видите небето в търсене на приближаващия хищник. Според учените, това забавяне е достатъчно shipoklyuvkam и тяхното потомство да напускат гнездото и да се скрият.

Стартира кампания за набиране на средства за производство на водоустойчиви quadrocopter с опция за сонар. Повече подробности можете да намерите на страницата на проекта на Kickstarter kraudfandingovoy платформа.