Патогенезата на атеросклероза - усложнения, превенцията и лечението

Атеросклерозата е хронично патология, която се развива с метаболитни нарушения на основните хранителни вещества - мазнини и протеини. Заболяването води до отлагането в интимата на съдовете холестерол плаки, намалявайки лумена на артериите, кръвен поток се нарушава.

Патогенезата на атеросклероза - доста сложно многофакторно патологичен процес. Тя включва няколко етапа, които естествено следват един друг. За да се предотврати развитието на болестта или да провеждат ефективна терапия, трябва задълбочено познаване на етиологията и патогенезата на атеросклерозата.

Основните причини за заболяването

Етиологията на атеросклероза медицински условно разделена на екзогенен (изменяема) и ендогенен (не-модифицирана) фактори. Човек е в състояние да елиминира напълно ефекта от първата група, ако се коригира диетата и начина на живот. Сред екзогенни причини включва следните фактори:

• Небалансирано хранене. Прекомерната консумация на наситени мазнини стимулира развитието на хиперхолестеролемия;
• Честите стресови ситуации;
• Физическата неактивност. Намалена физическа активност може да забави метаболитните процеси, нарушаване на мазнини и протеини метаболизъм;
• злоупотреба с алкохол и някои химически съединения. В този случай, учените посочват, интересна връзка. Ежедневната консумация на малко количество червено вино може да намали риска от атеросклероза, но има отрицателно въздействие върху състоянието на черния дроб. Алкохолът в големи количества ще ускори само загубата на ендотела на съдовете;
• Пушенето. Навик предизвиква повишена продукция на азотен оксид, което предизвиква вазодилатация, дава микроциркулацията, стимулира ендотелиално увреждане;
• Тежка хипертония;
  
• Патология на ендокринните органи;
• Заболявания, които водят до метаболитни нарушения диабет, подагра;
• Затлъстяването. Това води до нарушаване на метаболизма на основни хранителни вещества, развитието на диабет, което увеличава риска от атеросклероза;
• Повишени нива на холестерол в кръвта. Ако този симптом продължава дълго време, липопротеини започва да се върху съдовия ендотел.

Сред ендогенни етиологични фактори включват:

• Генетично предразположение. Наследствени заболявания Плазмени липиден профил води до ускорено атеросклероза;
• Павел. Пациентите средната възраст на атеросклероза се развива по-често при мъжете. Това се дължи на производството на естроген при жените в репродуктивна възраст. Полов хормон има силно анти-атеросклеротично въздействие, така че защитите на женското тяло. Въпреки това, след 40-45 години, когато в менопауза, шансовете за получаване на атеросклероза и при двата пола стават равни;
• Възраст. Природни възрастови промени предизвикаха ускоряване на развитието на атеросклеротични увреждания.

Как е заболяването?

Атеросклерозата се характеризира с комплекс патогенеза, което води до взаимодействието на множество патогенни фактори. Такива процеси в крайна сметка провокират табелка на артериална ендотела.

В рамките на микроскопско изследване на патогенезата на атеросклерозата етапи са както следва:

• Lipoidoz. Появата на мастни ивици и петна;
• Liposkleroz. Развитие на влакнести плочи;
• Усложнения плаки;
• всеки един от етапите трябва да се разглежда по-подробно.

Вижте също: Причини за дифузни атеросклероза, диагностика и профилактика

Особености lipoidoza

По време на този етап на атеросклероза патогенеза на съдова повърхност с липидната място, чийто диаметър е в рамките на 1,5 mm. Те са оформени главно от пенести клетки, съдържащи голям брой липид и Т лимфоцити, малък брой макрофаги и гладкомускулни клетки.

На фона на прогресията на атеросклеротичните изменения места станат по-големи, се сливат в мастни ивици, леко повишени над ендотела.

холестерол молекули са подредени предимно вътре в клетките. Петна и ивици показват само на мястото на нараняване на интимата на съдовете, където ендотелна дисфункция развива. Това състояние се характеризира с повишена съдова пропускливост и синтеза на вазоконстриктори.

Такива фактори могат да доведат до ендотелиално увреждане:

1. хипертония;
   
2. Механични въздействия кръвния поток;
3. Повишаване нивото на атерогенния LDL, модифицирани липопротеини в кръвта;
4. Вирусна инфекция, хламидия;
5. Повишена активност симпатоадреналното и ренин-ангиотензиновата система, което води до токсични ефекти на излишък катехоламин и ангиотензин в интимата на съдовете;
6. Хипоксични заболявания;
7. Пушенето.

Съвременните теории на атеросклерозата, така предполагат такива етапи на атеросклероза в рамките lipoidoza:

• Развитие на атерогенна дислипидемия, в които има модифициран липопротеини. ендотелни клетки активно улавяне рецептори липидни молекули, да ги транспортират в субендотелната пространство.
• липопротеини въздействието, вируси, имунни комплекси, токсични съединения, причиняващи увреждане на съдовия ендотелиум. В резултат на повишен съдов пермеабилитет, плазмени компоненти настъпва inssudatsiya на вътрешната обвивка.
• Развиване на експресията на адхезионни молекули, което води до слепване на тромбоцитите и моноцити. Допълнителни моноцити активно прониква в вътрешната обвивка съдове, където те стават макрофаги и започват синтеза на цитокини. Това води до увеличаване на клетъчната пролиферация и миграция.
• Гладкомускулни клетки са изложени на тромбоцитен растежен фактор, продуциран от макрофаги, започват да синтезират колаген и еластин. Това е, че тези съединения след това се превръщат в основа за атеросклеротични плаки.
• Съществува допълнителна модификация на липопротеини в интимата на съдове. В резултат на това комплекси с протеогликани. Изчерпване на използване и отделителната системи води до образуването ksantomnyh (пяна) клетките от макрофаги и гладкомускулни влакна.

Липидите петна започват да се появяват на ендотела на кръвоносните съдове в детството. Всяко дете до 10 години те може да отнеме до 10% от повърхността на аортата, а през 20-25 години - до 50%. Lipoidoz се случва и в коронарните артерии при деца, които варират от 10-15-годишна възраст. В артериите на липидни петна на мозъка показва само за 35-40 години.

Особености liposkleroz

Следващият етап на патогенезата на атеросклерозата включва растежа на елементи на съединителната тъкан на мястото на произход на липидните ленти. Както се образува в резултат на плака, която се превръща в центъра на сърцевината на липид. Патологичния процес е придружен от растежа на съдовата мрежа, но то е крехко и лесно ранени.

В началото на развитието на атеросклероза съединителна тъкан съдържа колаген, еластични фибри и клетъчни структури. Въпреки това, с течение на времето в своите клетки структурни елементи се заменят с колагенови влакна. Това е в основата на атеросклеротична плака, която започва да се появява в лумена, нарушаване на нормалното протичане на кръв.

Вижте също: аортните атеросклероза - пързалки и macropreparations

Следните видове петна:

• Жълт плака. Той се характеризира с образуването на изразено ядро, тънък съединителната капсула, които могат да бъдат повредени от определени фактори. Неоплазми провокира стесняване на лумена на съда. Ако разкъсване капсула, се образува сложен плака.
• Бяла плака. Той се характеризира с плътен капсула, която не е повреден от действието на провокиращи фактори. Въпреки това, тези тумори доведат до значителен стесняване на кръвоносните съдове, увеличават риска от образуването на кръвни съсиреци.

Когато възникнат усложнения?

Сложната плаката се развива на zhirobelkovyh комплекси фон затихване, което води до значително повишаване на липидните основни размери. Тези промени насърчаване на гуми разграждането плака, благодарение на развитието на атероматично язва, язва, кръвоизлив вътрестенен хематом.

Патологични процеси често провокират загуба на детрит, че може да доведе до развитието на емболия.

Директно атероматично язва причинява образуването на кръвни съсиреци. Патогенезата на атеросклероза е завършена aterokaltsinozom (вкаменяване плаки). Процесът включва отлагане на калциеви комплекси в атероматозни маси, фиброзни тъкани. Получените плаки са плътни, деформацията на стената на съда.

Атеросклерозата - заболяване, което се характеризира с вълнообразни разбира се. Така често при пациенти на интимата на съда показва различните елементи на атеросклеротични лезии: мастни ивици и петна, плаки на фиброза, атероматозни язви, aterokaltsinoznye зона.

Етапи морфогенеза заболяване

Използването на микроскопско изследване позволи да се уточни характеристики на етиологията и патогенезата на атеросклерозата. Това помогна на лекарите да се проучи по-подробно патологични процеси.

Augmented диаграма патогенеза на атеросклероза включва следните етапи:

• етап Dolipidnaya. Забележка основните метаболитни вещества, повишена пропускливост на артериите, поява на увреждане на ендотела. Характеризира се с появата на липидни капчици в клетките на интимата, което може да отнеме до 50% от цитоплазмата.
• Lipoidoz. На фона на мастните петна и ивици, пенести клетки, ендотелни фокална инфилтрацията на холестерол, липопротеините, се образуват протеини. Процесът също така се характеризира с подуване и разрушаване на еластичната мембрана.
• Стъпка liposkleroz. Ендотелните области, където депозираните липид-протеинови комплекси започват да растат съединителната елементи. Това води до появата на влакнести плочи.
• Стъпка atheromatosis. Характерно разпадане на мастната маса, които са в центъра на плочата, колаген и еластични влакна, с образуването на атероматозно детрит.
• Разязвяване. Свободно атрофия на мускулните влакна, което позволява плака достигне външната обвивка съд. С унищожаването на гумата се характеризира с развитието на атероматично язва.
• Стъпка aterokaltsinoza. Това е последният етап от патогенезата на атеросклерозата, провокира деформацията на кръвоносните съдове, образуването на гъста плаки.

Подробно изследване на етиологията, патогенезата на атеросклерозата позволява на лекарите да правят профилактика и лечение на заболявания, по-ефективно. В крайна сметка, познаване на патологични процеси помага за забавяне на прогресията на болестта, предотвратяване на възникването на усложнения.

Сподели с приятели: