Патоанатомия на щитовидната жлеза

Развитието аномалии. Аплазия рядко открива в ранна възраст. Хипоплазия често се случва при плода и в ендемични райони поради липса на йод в тялото на майката.

Нарушения на развитието се наблюдават също запазва thyroglossal канал. В повечето случаи продължаването на потока завършва сляпо, което води до образуване на кисти на средна врата. стена киста може да се намери останки от паренхима на щитовидната жлеза. Киста облицована с епител, който е продължение на фарингеалната епител. Епитела на кистата може да бъде източник на развитието на тумора.

Допълнителни (aberrating) thyroids разделят чрез локализиране на медианата (базовата езика, под и над подезична кост, провлака между жлеза и югуларната разреза) и странични (заедно югуларната вена). Техният произход е свързан с забавяне на развитието в ембриогенезата или рак с допълнителна форма на страничната primordia - производни фаринкса торбички. В укрепване на развитието на допълнителна паренхим щитовидната жлеза Основен дял с намален размер.

Погрешно поставено дължат на грешно маркер тяло, във връзка с които се променя местоположението на простатата. Наблюдавано медиастинален, endolaryngeal, vnutriglotochnaya, retroezofagalnaya и други обекти на щитовидната жлеза (фиг. 5). Понякога допълнително щитовидната жлеза се намира в сърцето чантата, миокард.

Фиг. 5. Варианти дистония щитовидната жлеза (сагитален разрез, схемата): 1 - нормален локализация; 2 - tireoglossalnaya (и киста); 3 - сублингвално; 4 - езика; 5 - intralingvalnaya; 6 - pretracheal; 7 - intraezofagalnaya; 8 - интратрахеално 9 - интраторакална (ретростернална).

Циркулаторни нарушения. Артериалната хиперемия на щитовидната жлеза се наблюдава при дифтерия, скарлатина, грип, тиреотоксична гуша, стрес. Това е придружено от устойчиви разширение на капилярите, хармоници със симптоми тях prestaza.

Венозна конгестия се наблюдава в белодробна хипертония, тумори на щитовидната жлеза или съседни органи, възли Strum.

Кървене в щитовидната жлеза (фиг. 6) се наблюдават в тиреотоксична гуша, неонатална асфиксия, остри инфекциозни заболявания, тумори. Кръв се излива в кухината на фоликулите или строма. След обширни кръвоизливи образуват кисти и поле склероза.

Тромбоза и емболия на щитовидната съдове са редки и се наблюдават предимно в местата на туморите, понякога след strumectomy. съдова тромбоза води до развитието на исхемична некроза щитовидната тъкан.

Фиг. 6. кървене в стромата на щитовидната жлеза с хипертония (H180).
Фиг. 7. атрофия на щитовидната жлеза в рак на гърлото. Заместителни стромална фиброза (XI80).

Атрофия на щитовидната жлеза (фиг. 7) е маркиран с инвалидизиращи заболявания, патологията на други ендокринни жлези (хипофизата, надбъбречните жлези), продължителната употреба на радиоактивен йод, тиоурея препарати. Размери и тегло на щитовидната намалява. Хистологично маркиран намаляване на размера на фоликулите, фоликуларен епител сплескването, заместителна фиброза, липоматоза hyalinosis или строма отслабване PAS-реакционни основни мембрани фоликули и колоид. Sharp атрофия на щитовидната жлеза се наблюдава в т.нар множествена склероза, жлезите с вътрешна секреция и синдром tireosuprarenalnom.

Дегенеративни процеси. Hyalinosis строма наблюдава в резултат на възраст щитовидната атрофия, както и ridelevskom гуша (вж. Гуша) и тумори.

Амилоидоза може да бъде изолиран или проявление на цялостния процес. Хистологично, амилоидните масите открити в interfollicular строма съдови стени, базални мембрани на фоликули. Амилоидоза на щитовидната жлеза може да доведе до атрофия (фиг. 8).

Фиг. 8. Амилоидоза щитовидната жлеза цяло амилоидоза. Атрофия на паренхима. Отлагането на амилоидни маси по стромални влакна (H180).

Затлъстяването фоликуларен епител е придружено от появата на малки маслени капчици в цитоплазмата и се наблюдава в кретенизъм, продължителна венозна стаза, сенилна атрофия. Липоматоза строма атрофия случва с възрастта простатата и общо нарушение на метаболизма на мазнините.

Пигментация се случва, когато атрофия на жлеза (липофусцин отлагане), с кръвоизливи, хемохроматоза (хемосидерин отлагане) и жълтеница (билирубин отлагане).

Хипертрофия на щитовидната жлеза се случва по време на пубертета, бременност, прекомерно производство на хипофизен хормон тиротропин, недостатъчно съдържание на йод в храни, частична резекция на простатата. Така щитовидната увеличаване на размера; хистологично отбелязани туморни фоликули, които произтичат от interfollicular и intrafollikulyarnyh островчета паренхим на тироидните митотично активни зони. Епителни клетки са над тяхната подобрена митотичната активност, нарастващ брой на призматични епителни клетки. са идентифицирани Физиологични регенериране елементи: увеличаване на отделни клетки, удължаването при образуване на фоликули и техните полюси огнища фоликуларен епител поради пролиферация на последната. Хипертрофия на щитовидната жлеза може да бъде или дифузна. Координационно хиперпластични пролиферация може да се постигне с различни размери. За разлика от истинските туморни образувания, фоликуларен епител хиперпластични разширения на способни на диференциране. Хипертрофия на щитовидната жлеза може да бъде придружено от увеличаване на неговата функционална активност. Това се доказва от повишена intrafollikulyarnaya пролиферация, вакуолизация на зона на стената на колоид и промяна на емисиите му в флуоресцентен микроскоп, синтезът на увеличение нуклеопротеин, и активност yodidperoksidazy mukoproteoliticheskih ензим, увеличаване на размера на аскорбинова киселина.

Възпаление на щитовидната жлеза. Остра тиреоидит (см.), По-гноен, често по време на процеса на преход със съседните органи (ларинкса, трахеята, хранопровода) или прехвърлят хематогенен инфекция. Хистологично в лумена на фоликулите и строма разкрие полиядрени левкоцити. За подостър тиреоидит включва грануломатозен тиреоидит гигант De Кервен. За хронично - влакнест гуша Riedel. Въпреки това, възпалителен характер на гушата Riedel въпрос.

От специфично възпаление на щитовидната жлеза милиарна туберкулоза (милиарна туберкулоза при общо), голям самотен tuberculoma рядко туберкулоза каверни. Заразяването става hematogenically или lymphogenous. Случаи преход към съседни органи, лимфни възли. Сифилитична поражение на щитовидната жлеза се наблюдава при вродени и придобити сифилис. Наблюдаваните или милиарна gummas (рядък вроден сифилис), често комбинирани със специфична съдово увреждане, или интерстициална тиреоидит. Последно характеризира с пролиферация на специфични гранулационна тъкан с последващо фиброза и атрофия на простатата.

Паразитни поражение на щитовидната жлеза (Chagas заболяване) е свързан с инвазия на трипанозоми. При болестта на сърцето е разрушаването на клетките на органа в резултат на развитието на паразити. Ехинококоза се намира в щитовидната жлеза е рядко, обикновено под формата на еднократно и многократно кисти. Повечето от заболяването се диагностицира като кистозна гуша и корекции на грешки само работа. Актиномикоза на щитовидната жлеза е изключително рядко, при образуване на фистули; хистологично маркирани с гнойно възпаление на тъканна некроза.

синдром Обща адаптация и щитовидната жлеза. Клинични и морфологични промени на щитовидната жлеза в отговор на стрес (хирургия, температурните ефекти, физически стрес, остра инфекция и т.н.) са неспецифични. Те са характеристика на синдрома на общата адаптация (вж.). Хистологично има лобуларен хиперплазия паренхим с повишена секреторна активност: увеличение на епителната височина кубична, призматична вид, нееднородност на величина фоликули intrafollikulyarnaya пролиферация, десквамация на вакуолизация на епитела и бледо оцветяване колоид в фоликулите, колоиден подуване на стромата.