Пациенти и методи Патологична Физиология

3 рецептор-медиирана ендоцитоза и трансцитоза COM-nents плазма с участието на специални органели - са потънали везикули. Проявлението трансцитоза служи mikrovezikuljatsii ендотел по време на възпаление.

4. разширяването на ендотелните клетки в частта на левкоцити-трето от типа "разархивирате".

Ексудация наблюдава две фази - рано и Pozdov-NJ. Първоначално има кратък преходен розово shenie пропускливост (5-30 минути). След това, след латентен период с различна продължителност, се появява по-късно, Продължителност Tel'nykh-фаза (от 1-8 часа за 1-7 дни). Ранната фаза против свързан с действието на биогенни амини и на ацетилхолин-postka pillyarnye венули, тардивна - с ефекта на полипептид и липидни медиатори на възпаление на венули и капиляри.

Всички медиатори пропускливост след прилагане на екзогенен акт незабавно и бързо (10-20 минути). Очевидно, в развитието на възпалителни медиатори са освободени за дълго време, и каскадно. Въпреки това, запасите от някои от тях (хистамин) в TKA-nyah малък, освен това, те се развиват имунен-ност съдове. Белите кръвни клетки играят важна роля. Полиморфонуклеарни левкоцити натрупват и дегранулират Techa настроени в дълъг период, освобождавайки медиатори пропускливи мост. Макрофагите са в състояние да синтезират и секретират та-Kie медиатори по време на възпаление. Те най-често причинява забавена фаза и увеличаване на съдовата пропускливост професионалист. Последното се елиминира експериментално индуцирана левкопения план.

Освен увеличаване на пропускливостта в патогенезата на ексудация и оток са важни увеличаване венозно налягане и TPS показват милост филтриране; увеличаване тъкан осмотичното налягане и увеличаване на хидростатичното кръвно налягане в венулите в нарушение на кръвния поток се увеличава причини задържане допълнително vazalnoy течност и увеличаване на броя на функционален-niruyuschih капиляри - причината за подобряване на цялостната филтър зона.

Marginatsiya и емиграцията на левкоцити

За възпаление се характеризира с инфилтрация на левкоцити тъканно-трет. Левкоцитна инфилтрация - стъпка процес. Тя обикновено се разделя на 3 етапа:

1. граница разстояние (marginatsiya) левкоцити.

2. движение на левкоцити през стените на кръвоносните съдове.

3. Движение на левкоцити към центъра на възпалителен фокус. 1 и 2 етапа се извършват главно на фона на забавянето

преход артериалното поток и зачервяване на смесени, три фаза - фаза на застой.

наблюдавани Marginatsiya левкоцити, най-вече по време, в венички. Едновременно с левкоцитите, които участват в marginatsii и тромбоцити. Механизмът не стои край в клетка не е разкрито. Има няколко обяснения за това:

1. левкоцити и тромбоцити придържат към ендотелни облицовка план поради увреждане на защитния слой на фибрин, увеличават лепливост и промяна на електрически заряд, което води до намаляване на електростатично отблъскване. Но признаци на повреда на този слой не винаги е налице.

2. Белите кръвни клетки и тромбоцити са пасивно фиксирани в по-ендотелни прорезите - "капани". Но това не обяснява активното движение на левкоцити по ендотела.

3. механичното движение на левкоцити към потока на течност по време на ексудация. Но това не обяснява състава на избирателните секрета на тялото.

4. псевдопод мостове между левкоцитите и ендотел-tsitov с двувалентен метални катиони. EDTA предотвратява marginatsiyu връзване калциеви катиони.

5. Може би най-важната роля в marginatsii рецепция левкоцитите компоненти повредени стена на съда, както и ендо-teliem - активира deeykodetov. Когато става ия решаваща роля, изпълнявана от определени възпалителни медиатори. Установено е, че един от основните невротрансмитери, които увеличават marginatsiyu емиграция и левкоцитоза, служи като велик немски ^ ^ среда esschhschha "В алтернативният начин за активиране на комплемента" (BV) Gv7 и Ретиро макрофаги и там на повърхността. Тя има дейност serinesterazy и посредничи prikreple- на левкоцитите към ендотела.

Друг посредник. медиират marginatsiyu макрофаги-управлявано фибронектин. Фибронектин се произвежда от макрофаги, които секретират .В плазмата и имат над повърхността фибронектин рецептор.

Когато промени в тъкан фибронектин свързва към колаген и фибрин-оценени и причинява фиксиране на макрофаги.

Marginatsiya левкоцити (по-специално, неутрофили) могат да бъдат под контрола на фрагменти от класически път ак-tivatsii комплемента (С5а C3A). Hageman фактор, Калик-Rhein, високо кининоген молекулно тегло и брадикинин-стимулирани ruyut гранични разстояние левкоцити.

Емигрирането на левкоцити. Leykotsitshmigriruyut Th-нарязани празнина mezhendotelialnye. Лимфоцитите могат да Prony-Cach чрез ендотелните клетки, без да ги уврежда, т. Е / ^ Ранц-tsellyulyar1no. Ек> - една от проявите на присъщата метод-ност към вътреклетъчния проникването - emperipolesis. Можете-ход от кораба се контролира от левкоцитите Хемотаксичните ме-diatorami voopazhniya и изисква енергия. В преодоляване-lenii базалната мембрана е важно действие мал-лизозомна ензими (колагеназа, еластаза). В нормално състояние-вия, бели кръвни клетки напускат кръвообращението през произволни сайтове. Това гарантира по-специално, поддържането на пул от тъкан моноядрени фагоцити поради кръвни моноцити.

Когато възникне възпаление, селективен състав фокус "тер-фокусиране на" емиграция, а в някои случаи повече от 50% от производството на таралеж-ден на фагоцитите е в OCHA-п възпаление в относително намаляване на емиграция Дрю-GIH области.

Движение на левкоцити при възпаление. Хемотаксичност.

Движение на левкоцити към увеличаване Concentra-токи брой химични дразнители (хемоатрактантни) се нарича по-хемотаксис. Заедно с хемотаксис отличават той-mokinez - левкоцити движение без градиент пъти химически drazhitelya. Хемотаксис участва в процесите на ръб постоянните депозитите на левкоцити и механизъм за освобождаване е първата фаза на фагоцитоза.

Притежават хемоатрактантната дейност:

1. микроорганизми и техните продукти, по-специално, пептиди, съдържащи N-формил-метионин, което отсъства в еукариоти, manyoea, част от бактериални мембрани и т. D.

2. Компонентите на системата на комплемента и контактната система на плазма, например, фрагменти С5 67> C3A и особено С5а; Hageman фактор-тор, каликреин (чрез С5а), брадикинин и времето му молекулно прекурсор.

3. Хранителни увреждане и клетъчния метаболизъм (nekrotaksisa явление), като сАМР-генни продукти наричат ​​разграждане фибронектин.

4. Някои други медиатори на възпаление (виж. Таблица. 2), както и имунни комплекси.

Хемоатрактантната ефект може да бъде общо или избирането му в-отношение на някои левкоцити

Фагоцитозата - улавяне на частиците.

3. - разстройства на въглехидратния метаболизъм в черния дроб заключава Xia за придобити и наследствени промени: 1) разграждане и син-тезата на гликоген; 2) окисление на глюкоза; 3) глюконеогенезата; 4) реал scheniya-галактоза в глюкоза и фруктоза; 5) образуване на глюкуронил-вой киселина.

Основният механизъм на възникване на тези заболявания е Xia намаляване на активността на ензими, които катализират различни връзки глюкозния метаболизъм чрез намаляване на синтеза им, когато глад на протеин, дефицитът на енергия в хипоксия, увреждане на митохондриални хепатоцитите наследствени enzymopathy, разрушаващи-SRI неврохуморален регулиране на въглехидратния метаболизъм.

Глюкоза дисрегулация вижда в развитието на хепато-ген хипогликемия, наследствени заболявания - гликогеноза, галактоземия, fructosuria (виж glavuXIV- "Типични метаболитни разстройства".). Хипогликемия при чернодробно увреждане, поради намаляване на гликоген в черния дроб, намалява глико-genoliza (например гликоген и Гирке Нейната ") и glikoneoge-Nez (болест на Адисон, когато секреция попада glikokortiko-IDE). Намаляване на болни съдържанието на черния дроб гликоген води до отслабване на неговите неутрализиращи функции, където гликоген участва, се превръща в глюкуронова киселина.

Нарушение на липидния метаболизъм в черния дроб проявява Xia: 1) промени в храносмилането и усвояването на мазнини храна kishech-участника (поради недостиг на жлъчни киселини в патологията zhelcheob-мация и жлъчна екскреция); 2) Синтез и окисление нарушение триглицериди, фосфолипиди, липопротеини, холестерол; 3) увеличаване на образуването на кетонни тела (виж глава XIV -. «Nara-sheniya метаболизма на мазнините").

Разстройство на липидния метаболизъм в черния дроб води до развитието на чернодробна стеатоза (синоними: мастна дегенерация, чернодробна стеатоза ин-филтриране), където мазнина се натрупва в хепатоцити настъпва дифузно или фокална мастен черен дроб. Причината мл появата на чернодробна стеатоза са хранителна фактор серпентини (глад, особено протеин, липса на хранителни lipotrop-субстанции - холин, метионин, излишните въглехидрати и мазнини), токсини (алкохол, хепатотропен отрова - insektitsi-ди, тетрациклин в голям дози), ендокринни и метаболитни нарушения (диабет, затлъстяване), хипоксия (сърдечни, дихателна недостатъчност, Dy). В патогенезата на стеатоза Pec-нор са следните основни механизми vozniknove-ТА: 1) увеличаване на приходи на мазнини в черния дроб; 2) намаляване на син-тезата на фосфолипиди и триглицериди увеличение в образуването на мастни киселини; 3) намаляване на окислението на мастни киселини и липолизата;

4) нарушение на мазнината от черния дроб в резултат на намалено образуване на липопротеини с много ниска плътност (VLDL) (а-форма novnoy транспортни триглицериди отстраняване на органа-на) или lipokaina дефицит в панкреаса.

Патологични процеси в черния дроб (хепатит, цироза), често придружено от намаляване на образуването на естерифициран холестерол или намаляване на общото количество в кръвта, синтеза Nara-sheniem и окислението

холестерол, неговото превръщане в жлъчни киселини, и екскрецията на жлъчна. Получено в Механична работа Coy хиперхолестеролемия жълтеница настъпва не само в резултат на холестерол в кръвта в състава на жлъчката, но също поради син-тезата на неговите жлъчни киселини. Long-храносмилателния giperholeste rinemiya свързани с нарушена способност на черния дроб за извличане на холестерол от кръвта и подаване в звездовидни ендотелни клетки.

Един от най-сериозните последици от кетоза повишена чернодробна кома ketonemicheskoy е развитието на диабет диаметър-бета (виж глава XIV -. «Диабет").

Нарушаването на протеин метаболизъм в патологията на черния дроб изглежда промени: 1) синтез на протеини (включително плазмени протеини); 2) разцепване на протеин - на аминокиселини, пурин и пиримидилов нова база; 3) деаминиране, трансаминиране и де-карбоксилиране на аминокиселини; 4) образуване на карбамид, урина-вой киселина, амоняк, глутамин (транспорт на амоняк в кръвта форми), креатин - крайните етапи на продуктите на протеиновия метаболизъм.

Можете да разпределите следните механизми в чернодробни нарушения на метаболизма на протеини:

• повреди по време на патологични процеси (хепатит, цироза, тумори, исхемия, стеатоза) в чернодробните клетки като структурата на катаболизма на субстрат-протеин и анаболизъм;

• нарушение генетична регулация на протеиновия синтез в увредени-Denia структурни гени, рибозом цитоплазма и гранулирани та ендоплазмения ретикулум на дефицит хепатоцити РНК, като по този начин се променя количеството на продуцирания протеин, генериран анормален в структурата на протеини (за-Например, в амилоидоза черния дроб, наследствен afibrinoge-nemii);

• недостиг на аминокиселини (протеин с глад, нарушение на храносмилането и усвояването на протеини в червата);

• енергиен дефицит (за хипо- и бери-бери, особено Пири doksina, рибофлавин и други хипоксия.);

• нарушение неврохуморален регулиране на протеин метаболизъм (например, инсулин дефицит, промяна SE-Kretz предната хипофиза соматотропин).

В резултат на смущения в протеин метаболизъм в черния дроб: 1) хипопротеинемия - намаляване на образуването на серумен албумин, а-и р-глобулини (нормални хепатоцити синтезира Xia цялата албумин, 75-90%, и глобулини и 50% R-глобулини), че предизвиква понижаване на кръвното налягане и онкотичното оток ( "черен дроб" оток); 2) хеморагичен синдром с намаляване на чернодробна синтез на протромбин, фибриноген, Прокон-vertine, proaktselerina и коагулационни разстройства; 3) хипер-у-globulinemiya - увеличен синтез на у-глобулин в Купферови клетки на черния дроб (нормални да Kupffer свързани макрофаги система се формира много малки у-глобулин) и плазмени клетки (с чернодробна инфилтрация на плазма), което се наблюдава в алергичен процес в черния дроб; 4) раз-proteinemiya

по време на синтеза в черния дроб качествено модифициран у-Glo-Булина (парапротеини - макроглобулин, криоглобулини); 5) увеличаване на нивото на свободни аминокиселини в кръвта и урината (S-noatsidemiya, аминоацидурия), за превключване lotnogo aminokis качествен състав на кръвен серум и особено в дифузно Necro-чески увреждане на черния дроб, когато разстрои оксидативен разминиране на и трансаминиране на аминокиселини в черния дроб; 6) Уве-lichenie остатъчен азот в кръвта (урея, аминокиселини) и амоняк в нарушение на синтез на карбамид (фигура тежка чернодробна недостатъчност (обикновено в лезии на 80% или повече от чернодробния паренхим); 7) повишаване на кръвното Neko-toryh ензими (у-глутамил транспептидаза и други аминотрансфераза), която е свързана с разрушаване на хепатоцитите с хепатит, цироза, рак.

Нарушение микроелементи обмен при заболявания Con-Zano промяна на черния дроб: 1) депозирането него на желязо, мед, цинк, п-Libdeh, манган и т.н. (желязо под формата на феритин и хемосидерин, кобалт - като цианокобаламин). 2) Синтез на транспорта ING бели микроелементи (например трансферин, церулоплазмин); 3) отделяне на жлъчката.

4. - DISSEMINIROVANNOEVNUTRISOSUDISTOESVORTYVANIE - тромбин образуван от протромбин, съдържа само 10 мл кръв ще бъде достатъчно за пълното му коагулация във всички съдове, ако този процес не е sder-жив antigemostazom.

Дисбаланс хемостаза и анти-хемостаза води до загуба на локализацията на тромбоза и съсирването на системата и тяхната rakteru ха. Това предполага, особено опасен форми на синдром disseminirovanogo vnutriso-sudistogo коагулация на (DIC). Това Naru-shenie отдавна е известно, че медицината и е опише Сано има средновековни персийски лекар Disurdzhani жертви на ухапвания от змия, като съсирването на кръвта в кръвоносните съдове и сърцето на село-leduyuschim кървене от всеки отвор. Но едва през втората половина на ХХ век-Чинг мед оценят разпространението на дезинформационни даващи синдром и решаващата роля в екстремни условия.

Патогенезата на DIC свързани с лавина увеличи количеството на активен тромбин в системното кръвообращение.

Етиологията на двигателя с вътрешно горене се намалява, въпреки разнообразието от конкретни времена диагнози към типични ситуации, MULTI-на Ким (PJ Geffni, 1980.):

2. спешни акушерски патологии (за Мерш-бременност, разликата плацента, Александър Boliýan ем-амниотична течност). В този SLU чай ние говорим за разпространението на тромбопластин и други просъсирващ на плацентата и фетуса условно органи, в който се отглеждат в големи количества. Отвъд екстремни условия, до половината от болка-нето с двигателя с вътрешно горене принадлежи към тази група.

3. полианионни молекули в кръвта (Bacto получаване, сепсис, toksinemiya да попадат в

кръв от липополизахарид бактерии fenomenSanarelli-Шварцман). В този случай, в lianiony предизвиква коагулация в SIS тъмно кръвта, липополизахарид и активирани левкоцити, ендотел и Trom-botsity, което води до тези клетки vyde-lyayut цитокини, съсирващи фактори, сто novyatsya лепкава, агрегиран. Левкоцити и ендотелиума, поради действието lipopoli-захаридите, изрично тъкан Trom-boplastin. До 15% от двигателя с вътрешно горене са тук.

4. Злокачествени (CCA-циално, муцинозен аденокарцином и рекламни elotsitarny миелобластна левкемия). В този случай, бластни клетки са източник и procoagulants proagregantov, например, муцин aktiviryuschego фактор X или Кръглозвенн-nents тромбопластин, и антинеопластично цитокин имунната система, например, тумор некрозис фактор, актив-ЛИЗАЦИЯ провокира ендотел, тромбоцити и левко- tsitov. Подобен механизъм работи при отхвърлянето на свредлото-префектура трансплантация. 1/3 пациенти с DIC принадлежат към тази група.

5. генерализирана активиране на комплемента и кинин система (под действието на отровата на някои змии и паяци, остър панкреатит-СНО, анафилактичен шок)

Очевидно е, DIC усложнение е характерна за всички държави, про-Tek системната циркулация Посредничи-канавка възпаление. Особено важно системно активиране на класическия път на кинини и някой plementa. Поради това е естествено в надзорен etsya структура декомпенсирано прогресивно densed шок на различни етиологии.

DIC се характеризира с фаза токове.

В първата фаза, доминиран от тромбоза и емболия, и исхемична застойна YaV-среда в органите. Тя -tromboticheskaya фаза.

Пациенти и методи патологична физиология. Общи принципи и видове медицински и биологични експерименти. Моделиране на заболявания и патологични процеси. Примери на модели. Стойността за клиниките патофизиологията