Нови перспективи за лечение на макуларна дегенерация

"Ние вярваме, че може да са намерили оптимизирана лечение на дегенерация на макулата," - каза ръководителят на Сай chavala проучвания, MD, директор на лабораторията на ретината възстановяване и доцент по офталмология и клетъчна биология и физиология в медицински университет. - Надяваме се, че инхибиторите MDM2 намалят тежестта на лечение за пациентите, така и лекарите ".

Понастоящем, най-доброто възможно лечение на дегенерация на макулата е въвеждането в антитяло око наречен анти-VEGF. Пациентите трябва да посещават вашия лекар за нова инжекция на всеки 4-8 седмици, което води до значително време и разходи.

"Ние искаме да постигнем траен терапевтичен ефект, че пациентите не трябва да получите най-много инжекции», - каза Chavala. - Това ще намали цялостната им риск от инфекции на очите, както и икономическата тежест чрез намаляване на разходите за лечение.

Всички пациенти с възрастта дегенерация на макулата, заболяването започва с "сух" форма, която може да предизвика замъглено зрение или появата на "слепи" зони. Приблизително 20% от пациентите, заболяването прогресира в "мокро" форма, в която са оформени процедурата анормални кръвоносни съдове в очите, което в крайна сметка води до загуба на зрението.

По това време, тъй като анти-VEGF работи чрез излагане на растежни фактори, които водят до появата на изтичане на кръвоносните съдове, MDM2 инхибитори са насочени към анормалните кръвоносни съдове, себе си, карайки ги да регресират, че може да осигури дълготраен ефект.

Chavala и колеги изследват ефекта на MDM2 инхибитори в клетъчна култура и при мишки с симулирана макулна дегенерация. Те откриват, че проблемът с наркотиците разрушава кръвоносните съдове, образувани в мокра форма на макулна дегенерация, активиращ протеин известен като р53. «P53 е основният регулатор, който определя дали клетката живее или умира. Активиране на р53, можем да започнем процеса на клетъчна смърт в тези анормални кръвоносни съдове », - каза Chavala.

MDM2 инхибитори са също потенциални предимства пред друг метод, който е в процес на изследване в няколко клинични проучвания: използването на ниски дози радиация за лечение на влажна макулна дегенерация. Радиационно вреди ДНК в клетките, което води до увеличаване на р53 и клетъчна смърт. MDM2 инхибитори активират р53, без да причинява увреждане на ДНК. В допълнение, MDM2 инхибитор може да се прилага чрез инжектиране в окото, които за предпочитане някаква форма на лъчева терапия изисква хирургична управление.