Non-ревматична миокардит

Не-ревматични миокардит група миокардни заболявания предимно възпалителен характер, произтичащи от влиянието на редица етиологични фактори (инфекциозна, физически, химически, алергични, автоимунни) не, свързани с бета-хемолитични заболявания на съединителната тъкан група А стрептококи и.
Разпределяне на остра (продължителност до 3 месеца) и подостър (3 до 6 месеца) образува миокардит, разпространението - фокална и дифузна, от тежестта - лека, умерена или тежка,

През последните години все по-голям дял от собственост миокардит вирусен (аденовирус, Коксаки, ECHO, полиомиелит, грип, парагрип, инфекциозна мононуклеоза, заушка, морбили, варицела, пситакозата, херпес симплекс, цитомегаловирусна инфекция, инфекциозен хепатит, рубеола). От тях, около 1/3 от заболявания представляват Coxsackie вирус. Значително по-малко общ бактериална миокардит, главно в инфекциозен ендокардит, септицемия, дифтерия, коремен тиф и. От инфекциозни причинители на миокардит също така отбелязват, гъбична, протозойна и паразитни инфекции, К миокардит инфекциозен характер принадлежат алергичен с лекарствени реакции, серумна болест и други болести, идиопатична миокардит Abramov - Fidler с неизвестна етиология, както и заболявания, причинени от физически, химически, радиация, токсични и други влияния.
В патогенезата на не-ревматични миокардит-голямата стойност принадлежи към два механизма: директно въвеждане на инфекциозния агент в миокардни клетки с тяхното разваляне и освобождаване на лизозомни ензими (Coxsackie вирус, сепсис), както и имунологично медиирани влияние антигени или токсини, които стимулират образуването на автоантитела имунокомплекс реакционен продукт на възпалителни медиатори и липидната пероксидация миокардиоцити мембрани.
В резултат, както се механизми на действие в миокарда нарушена обмяна на веществата и енергийни производствени процеси, транспорт на калциеви йони и също намалява синтеза на контрактилните протеини, които се клинично проявени като намаление на контрактилитета на миокарда за развитието на различни степени на сърдечна недостатъчност.
клиничната картина
За не-ревматични миокардит инфекциозен характер се характеризира с директна връзка с прехвърлянето на остра инфекция (ранно или на фона, или непосредствено след него). Често се наблюдава преди сенсибилизация на тялото на хранителни или лекарствени алергени, както и наличието на хронична инфекция огнища (синузит, отит, тонзилит и така нататък.). Пациентите се оплакват от слабост, пронизваща или болки болки в сърцето, или отляво на гръдната кост, нарушаване на сърцето или сърцебиене, задух.
Обективно в лека миокардит състояние на пациентите се счита за задоволителен, сърцето граница не се променя, преслушване auscultated в горната част на мека систолното роптаят, аз на тон може да бъде до известна степен отслабва, понякога маркирани умерена тахикардия.
Характеризира се с умерено през акроцианоза, уголемяване на сърцето към лявата граница, тахикардия, отслабва аз тон систолното роптаят в горната част, с myopericarditis може auscultated перикарден триене.
Болка в миокардит са упорити, те не са свързани с физическа активност, а не изрязано нитроглицерин. Задух е показателно за степента на тежест на заболяването: с леки форми на това възниква само по време на тренировка, с умерена и тежка диспнея при характеристика почивка.
Тежка миокардит по време на типична идиопатична Абрамов - Fidler. Ситуацията принуди пациента - ортопнея, Чувствително akrozianoz, подуване на краката, подуване на вените на врата. Pulse чести, източен, аритмия. понижено кръвно налягане. Сърдечни граници разширени във всички посоки, но най-лявата. Преслушване тонове глухи, тахикардия, ритъмни галоп, често отбелязани удара, систолното Murmur на върха, перикарден триене. Може да бъде пароксизмална предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия. В белите дробове - в застой ситно хриптене, пращи. В най-тежките случаи може да се развива типичните атаките на сърдечна астма и белодробен оток. Черният дроб е увеличен, болезнен при палпация. Често се развива тромбоемболични усложнения при белодробна система, слезката, бъбречни, церебрални артерии.

Диагноза, диференциална диагноза

В диагнозата на не-ревматична миокардит важно за правилното тълкуване на медицинска история, клиничните данни и резултатите от лабораторните изследвания инструмент.
Лабораторни изследвания с леки форми на миокардит разкрива: UAC - леко увеличение на ESR (обикновено до 30 мм / ч), лимфоцитоза, моноцитоза, малък еозинофилия; ВАК - умерено повишаване на AST, LDH, CK, С - реактивен протеин seromucoid, сиалови киселини. В умерени до тежки промени са по-изразени в UAC - левкоцитоза (вирусни инфекции - левкопения), значително увеличение на ESR; в LHC повишени нива seromucoid, сиалова киселина, хаптоглобин, алфа-2 и гама-глобулин, LDH и изоензим - 1-2 LDH, CK, AST. В 90% от случаите положителен тест дегранулация на базофили (2-3 пъти над нормата).
Една трета от пациентите с имунологично изследване идентифицира antimiokardialnye антитела.
Рентгенови лъчи на пациенти с умерена и тежка форма на миокардит разкрива увеличаване на размера на лявото сърце, по-малко граница сърцето сянка разширява във всички посоки. ЕКГ при леки форми на спад. Т или ST сегмент в мулти-олово може да бъде умерено повишаване в интервал P-Q. В умерени форми в няколко води, в допълнение към намаляването на сегмента ST на появяват промените. Т, който може да бъде двуфазен, отрицателен гигантски посочи. Съпътстващи перикардит се характеризира с появата на монофазен ST. При тежки случаи, в допълнение към тези промени, ЕКГ напрежението се понижава. Записаните различни сърдечни аритмии (вентрикуларни и предсърдни екстрасистоли, предсърдно трептене или атриална фибрилация, пароксимална тахикардия) и проводимостта (градуси атриовентрикуларен блок I-III, бедрен блок). Ехокардиография в леки случаи промените не са разкрити; при умерени форми маркиран намаляване на контрактилитета на миокарда, повишаване на сърдечната остатъчни обеми по време на систола и диастола с намаляване на фракцията на изтласкване.
Тежка курс на миокардит се характеризира с увеличаване на размера на сърцето | и разширяването на неговите кухини, особено на лявата камера.
При диагностицирането на идиопатична миокардит Abramov - Fidler използва интравитална биопсия на миокарда.
За разлика от възпалителни симптоми като при инфекциозни форми морфологични характеристики на идиопатична миокардит са като хипертрофия на мускулните влакна в субендокардиална слоеве на мускулите на миокарда и папиларни, наличието на значителни части миолиза и замяната им от съединителна тъкан, присъствието на интракухинално тромби, васкулит на малките клонове на коронарно-възпалителни инфилтрати в хода на съдове.
Критериите за диагностика не-ревматични миокардит са ясна връзка с инфекция или друго основно заболяване (алергии и др.), Доказано от клинични и лабораторни данни; ЕКГ промени; повишена активност на ензимите LDH, LDG1-2, AST, СРК в серума; кардиомегалия, потвърдено чрез ехокардиография или чрез рентгенова; снимка на застойна сърдечна недостатъчност. По предположение, или "малък", признаци на миокардит включват тахикардия, отслабени 1 гон и галоп.
Диагнозата на ревматични миокардит представя някои трудности и често се проявява като изключва други възможни причини за инфаркт на заболяване. Много е важно да се разгледат всички пациенти с остри инфекции на горните дихателни пътища и инфекции на други места, с появата на своите "сърдечни" оплаквания от ЕКГ. При определяне на последната промяна е необходимо да се проучи допълнително нивото на ензими, където е възможно - вирусни титри (бактериални) антитела.
За поставяне на диагнозата миокардит достатъчно комбинации от инфекция или друг доказан етиологичен фактор с две основни функции, или с една основна и две признаци, предполагащи,
Диференциране Non-ревматични миокардит трябва преди всичко с ревматична болест на сърцето, както и миокардни различен произход, дилатативна кардиомиопатия, съдова дистония, хипертиреоидизъм, ангина, хронична белодробна болест, и белодробните съдове.

Лечение на не-ревматични миокардит се провежда в болнична среда и включва инфлуенца и симптоматична терапия. почивка на легло (при леки 2-4 седмици при умерена форма първите 2 седмици на строг легло след разширено допълнително 4 седмици, с тежка до тежка кръвоносната държавни компенсации и разширена още 4-6 седмици), отмяна на полет се извършва само след като размер нормализиране сърце. Диета № 10 с ограничаване на сол.
Терапията е широко използван нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) в отделните скорост доза 4-5 седмици; Критерии за анулиране: намаляване на нормалните клинични и лабораторни признаци на възпаление.
Когато дифузно миокардит трябва да се намали и количеството течност. В присъствието на лечение хронична инфекция фокус може да бъде неефективно поради постоянното чувствителност, че допринася за по-продължително времетраене на пристъпите и миокардит. Това показва възможно по-рано и пълна рехабилитация на тези лезии.
Глюкокортикостероиди с не-ревматични миокардит ограничени до следните случаи: неефективността на конвенционални противовъзпалителни агенти; присъствие ексудативна възпаление на миокарда и / или течност в перикарда; автоимунно или алергичен характер на възпалителния процес; пристъпно и прогресивен ход на заболяването. Преднизолон в доза 30-40 мг / ден с последващи дози за корекция и постепенно оттегляне когато устойчиви подобрение. Продължителен курс изисква използването на средствата aminohinolinovogo серия (delagil, Plaquenil). В случай, че болката в сърцето на фона на тези лекарства трябва да ги отмените.
За да се възстанови нарушените метаболитните процеси в сърдечния мускул се назначават анаболни стероиди (retabolil, Methandrostenolone и т.н.) по обичайния процент доза от 3-4 седмици, особено при пациенти, получаващи. Ако е необходимо се прилага сърдечни гликозиди (предпазливо в малки дози!) Protipoaritmicheskie означава, калиеви препарати, диуретици.
През първите шест месеца след изписването от болницата пациенти противопоказано работа, свързана със значителен физически стрес, както и хипотермия, работа в условия на големи разлики в температурата.

Клинично изпитване, извършено ревматолог (кардиолог) и терапевт. Дължина на проследяване - най-малко 3 години след страда ревматична миокардит. Когато опазване камера хронична инфекция на пациента показва bitsillinoprofilaktika целогодишно за период от 1-2 години (bicillin 5 до 1,5 милиона броя на месец).
Освен това, за подобряване на метаболизма и възстановителните процеси, използвани в миокарда разбира прилагане на витамини, креатин (или Riboxin, mildronate, кокарбоксилаза) 1-2 пъти годишно.