Нетипичните вирусни инфекции на централната нервна система
В бавни вирусни инфекции проникването между инфекциозен агент и до появата на клиничните признаци на заболяването често е месеци или години. Разработен неврологично заболяване може да прогресира бавно, в продължение на месеци и години. Причините, че някои вируси могат да предизвикат в някои случаи на остро заболяване, при други - забавят инфекцията е неизвестен. Вируси, определящи бавни инфекции, очевидно нямат никакви общи свойства. Нито един имот на вируса не може да се отнасят до процеса на бавни вирусни заболявания. Сред факторите, които по някакъв начин могат да обяснят характеристиките на бавни вирусни инфекции, включват: 1) дефект в структурата на вируса, и 2) промени в антигенността на вируса, и 3) промяната в имунния отговор в носител, 4) на специален способността на вируса остава в латентно състояние или се интегрира в генома на клетката носител; 5), докато достатъчно ясна и евентуално уникален метод репликация.
Бавно вирусни инфекции на ЦНС влияят на паренхима на мозъка полукълба на и в някои случаи - на малкия мозък, мозъчния ствол и гръбначния мозък. Тези инфекции не са групирани или топография (в зависимост от това кои части на нервната система да те удари), няма клинични симптоми. Някои бавни вируси причиняват леко изразена нормален възпалителен отговор, докато все още те остават клинично мълчи, а други са в състояние на вътреклетъчна устойчивост в продължение на дълъг период от време, без да причинява видими цитопатичните промени. Ролята на имунитет при бавни вирусни инфекции най-вече неизвестни. Някои бавни вирусни инфекции се развиват на фона на повишените нива на циркулиращи антитела, различни различен имунен отговор може да не бъде.
Тъй като някои патогени на бавни човешки инфекции на ЦНС не съдържат нуклеинова киселина, бавно вирусна инфекция разделена на CNS, причинени от вируси конвенционални и неконвенционални патогени поради вирусна природа на която не е напълно проверен (tabl.347-3). Понастоящем са известни осем добре определени неврологични заболявания, причинени от вируси бавно. За нито един от тях да се развиват устойчиво ефективно лечение. Конвенционалните вируси бяха изолирани от централната нервна система на пациенти с субакутен склерозиращ паненцефалит (SSPE), прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия (PML), прогресивно енцефалит, причинена от вируса на рубеола (SCE) и устойчиви вирусни инфекции при имунокомпрометирани пациенти. В основата на всяка от тези болести е възпалителна реакция на ЦНС. Заболявания на куру, болест на Кройцфелд-Jacobi (CJD) и Gerstmann -Shtroyslera -Sheynkera (GSHSH), характеризиращ се с невропатологични характеристики общи и са невъзпалителни. Те предизвикват значително изразени вакуолизация на нервната тъкан и в тази връзка по-долу субакутен спонгиформна енцефалопатия вирус. Въпреки че инфекциозен етиологията на тези заболявания се демонстрира чрез предаване на неврологични лезии маймуни свойства патогени изясни достатъчно. Те са класифицирани като бавни вирусни инфекции, причинени от неконвенционални агенти.
На неконвенционални трансмисивни агенти най-добре се разбира, причинител на скрейпи, неврологично заболяване на овце. Природата скрейпи патоген не е инсталиран. Концентрираният и частично пречистен скрейпи съдържа патогени sialoglikoproteid с молекулно тегло от 27 000 до 30 000, означена PrP27-30.
Предназначен за означаване на инфекциозен агент е въведена Терминът прион. Прион се определя като малък протеинов инфекциозни частици, който е устойчив на инактивиране с повечето процедури, които водят до промени в нуклеинови киселини. PRP 27-30 е продукт на един ген; специфична РНК за откриване на PrP 27-30 в нормални и заразени тъкани. В скрейпи прионови препарати са характерни за амилоидна агрегация под формата на пръти, граничи от двете страни. В допълнение, електронна микроскопия на мембранни фракции от скрейпи заразени мозъчни видими влакнести структури, наречени скрейпи свързани фибрили (SAF). Тези резултати потвърждават също необичайния характер на причинителя на болестта скрейпи, но те не изключват възможно съдържанието на нуклеинова киселина на причинителя на болестта скрейпи.