Нарушаването на ритъма и проводимостта на сърцето, е компетентен за здравето на ilive

Анатомия и физиология на сърдечна аритмия и проводимостта на сърцето

Вливането на горна празна вена в горната част на дясното предсърдие странично разположена група от клетки, който генерира първоначален електрически импулс се осигурява от всеки сърдечен ритъм. Това се нарича синоатриалния възел (SP), или на синусовия възел. Електрически импулс, произтичащи от тези пейсмейкър клетки, стимулира приемни клетки, което води до активиране на миокарда обекти в последователност. Пулсът се извършва чрез атриум на атриовентрикуларен (AV) възел чрез най-активната възловата проводящ път и неспецифични атриални миоцити. AV възел е локализиран в дясната част на предсърдната преграда. Тя е с ниско проводим способност, толкова бавно провеждането на импулсите. Времето на пулса чрез AV възлова точка зависи от сърдечната честота, регулирани от присъща активност и ефекта на циркулиращите катехоламини, като по този начин увеличаване на сърдечния дебит в съответствие с ритъма на предсърдията.

Предсърдията са електрически изолирани от камерите на влакнест пръстен, с изключение на предната преграда. В този момент, в горната част на интервентрикуларната преграда включва ventriculonector (удължаване на AV възлова точка), там се разделя на лява и дясна крака, които завършват на Purkinje влакна. Десният крак носи инерция към предната и най-горната част на дясната камера ендокарда. Левият крак се простира по протежение на лявата страна на интервентрикуларната преграда. предна и задна клоновете на ляв бедрен На стимулират от лявата страна на интервентрикуларната преграда (първата част на камера, която трябва да вземе електрически импулс). Така преграда следващата деполяризация ляво на дясно, което води до по същество едновременно активиране на двете вентрикули с ендокардиалната повърхност чрез камерна стена на епикарда.

Електрофизиология на аритмии и проводимостта на сърцето

Транспорт на йони през мембраната се регулира от специални миоцит йонни канали, които пренасят цикличен деполяризация и реполяризация на клетката, наречена потенциал на действие. потенциала за действие започва с действието на миоцит клетъчна деполяризация на диастоличното трансмембранен потенциал -90 мВ към потенциал от -50 мВ. На нивото на потенциалната открито праг Na + -зависима бързо натриеви канали, което води до бързо деполяризация поради бързото изтичане на натриев йон градиент концентрация. Бързо натриеви канали са бързо инактивирани и натриев изтичане спира, но други времето и zaryadzavisimye йонни канали отворен, позволявайки калциев да влезе през бавните калциеви канали в клетка (деполяризация състояние) на и калиев - да премине през калиеви канали (състояние реполяризация). Първо, двата процеса са балансирани и осигуряват положителен трансмембранния потенциал, който удължава действието потенциал платото. По време на тази фаза, калций, проникване в клетката, е отговорен за електромеханично взаимодействие и миоцит мазнина. В крайна сметка доставка калциев се прекратява и увеличаване калиев поток, което води до бързо реполяризация на клетката и връщането му към потенциала на покой трансмембранен (-90 мВ). Да бъдеш в състояние да деполяризация, клетката е стабилен (refractivity) за последващо деполяризация епизод; първи деполяризация не е възможно (време на абсолютната огнеупорния материал, но след частично (но не изцяло) реполяризация последващо деполяризация е възможно, макар и бавно (относителна рефрактерен период).

Има два основни вида тъкан в сърцето. Тъкани с бързи канали (функциониращи миоцити на предсърдията и камерите, His-Purkinje система) съдържат голям брой бързи натриеви канали. Техният потенциал на действие се характеризира с рядка или не спонтанната диастолна деполяризация (и по този начин много ниска пейсмейкър активност), много висока скорост първоначална деполяризация (и следователно с голям капацитет за бързо намаляване) и ниско refractivity за реполяризация (в светлината на това кратко огнеупорни периоди и възможността за провеждане на повтарящи импулси с висока честота). Тъкани с бавно канали (CN и AV възли) съдържат малко количество бързо натриеви канали. Техният потенциал на действие се характеризира с бързо спонтанната диастолна деполяризация (и следователно по-изразено пейсмейкър активност), бавно първоначална деполяризация (и следователно нисък капацитет за намаляване) и ниско refractivity което се забавя от реполяризация (и по този начин дълго рефрактерен период и неспособност да се извършват чести импулси ).

Обикновено, N-възел има най-висок процент на спонтанната диастолна деполяризация, така че неговите клетки генерират спонтанен потенциал на действие при по-висока честота, отколкото други тъкани. Поради тази причина, SP-възел е доминиращ тъканта, която има функцията на автоматизъм (пейсмейкър) в нормално сърцето. Ако SP-възел не генерира импулси, пейсмейкър функция предполага, плата с по-ниско ниво на автоматизъм, обикновено AV възел. Симпатиковата стимулация увеличава пейсмейкър тъкан честота на задвижване и инхибира нейната парасимпатиковата стимулация.

Нормално сърдечния ритъм

Пулс, срещащи се под влиянието на място съвместно предприятие само при възрастни е 60-100 на минута. може да се появи по-ниска честота (синусова брадикардия) в младите хора, особено спортисти, както и по време на сън. По-често ритъм (синусова тахикардия) се появява по време на физическо натоварване, по време на заболяване или емоционален стрес в резултат на въздействието на симпатиковата нервна система и циркулиращите катехоламини. Обикновено там са отбелязани колебания в сърдечната честота с най-ниска сърдечна честота рано сутринта, преди да се събуди. Нормално е и леко увеличение на сърдечната честота по време на вдишване и спад по време на изтичане (дихателна аритмия); това се дължи на промяна в тона на вагус, което често се наблюдава при млади здрави хора. С възрастта, тези промени намаляват, но не изчезват напълно. Абсолютната точността на синусовия ритъм е необичайно и се среща при пациенти с автономна денервация (например, в тежка диабет) или тежка сърдечна недостатъчност.

По принцип, на електрическата активност на сърцето, се показва на електрокардиограмата, въпреки че само по себе си CA-деполяризация на AV възел и His-Purkinje система не включва достатъчно количество тъкан, за да се вижда ясно. P вълна представлява деполяризация на атриална, вентрикуларна деполяризация комплекс QRS-и зъб - камерна реполяризация. PR на интервал (от началото на Р вълната до началото на QRS комплекса) отразява времето от началото на активиране на предсърдията към камерите започне активиране. Повечето от този интервал отразява забавяне провеждането на импулсите през AV възела. Интервал R-R (интервалът между две групи R) - индикатор на вентрикуларна ритъм. Интервалът от време (от началото на комплекса до края на зъба R) отразява продължителността на вентрикулярна реполяризация. Обикновено продължителността на интервала малко по голям при жените, тъй като той се удължава по време на курс забавяне. Интервал варира (QTk) в зависимост от сърдечната честота.

Патофизиология на аритмии и проводимостта на сърцето

Аритмии - в резултат на нарушение на импулс формация, неговото стопанство или и двете нарушения. Брадиаритмии се дължи на намаляване на вътрешния пейсмейкър активност или блокиране на проводимостта, за предпочитане при AV възлова точка и His-Purkinje система. Най тахиаритмия възниква поради механизъм за повторно влизане, някои от тях са в резултат на увеличение на нормални или патологични механизми автоматизъм автоматизъм.

Повторно влизане - циркулацията на пулса в двете несвързани пътища с различни характеристики проводни и огнеупорни периоди. При определени обстоятелства, обикновено създадени преждевременно свиване, синдром на навлизането води до продължителна циркулация на активен възбуждаща дължина на вълната, която причинява тахиаритмия. Нормалната повторното въвеждане се предотвратява refractivity тъкани след стимулирането им. В същото време развитието на повторно влизане допринесе за три състояния:

съкращаване рефрактерен период на тъканта (например, поради симпатикова стимулация);
удължаване на пътя на импулса (включително хипертрофия и присъствието на допълнителни пътища);
забавяне на импулса (например, исхемия).

Симптомите на аритмии и проводимостта на сърцето

Аритмии и проводни нарушения могат да бъдат асимптоматични или да причинят сърцебиене, симптоми на хемодинамични смущения (например, недостиг на въздух, дискомфорт в гърдите, замаяност или припадък) или сърдечен арест. Понякога полиурия в резултат на освобождаването на атриален натриуретичен пептид при продължително суправентрикуларна тахикардия (SVT).

Медикаментозно лечение на аритмии и проводимост

Лечението не винаги се изисква; подход зависи от симптомите и опасностите от аритмия. Безсимптомни аритмии не са придружени с висока степен на риск, не се нуждаят от лечение, дори и да се продължи с влошаването на данните от изследванията. В клинични прояви могат да бъдат необходими терапия за подобряване на качеството на живот на пациента. Потенциално опасно за живота аритмия - индикация за лечение.

Лечението зависи от ситуацията. Ако е необходимо, да определи антиаритмична терапия, включително антиаритмични средства, кардиоверзия-дефибрилация, пейсмейкър имплантиране или комбинация от тях.

Повечето антиаритмични лекарства разделени в четири основни класа (Williams класификация) в зависимост от техния ефект върху електрофизиологични процеси в клетката / Дигоксин и аденозин фосфат не е включена в класификацията на Уилямс. Дигоксин скъсява рефрактерния период на предсърдията и камерите, и е vagotonics, като по този начин удължава провеждането на AV възлова точка и рефракторен период. Аденозин фосфат забавя или блокира провеждането на AV възлова точка и може да прекрати тахиаритмии, които преминават през възела, докато циркулиращата импулс.

Имплантируеми кардиовертер-дефибрилатори

Имплантируеми кардиовертер-дефибрилатори изпълняват кардиоверсия и дефибрилация на сърцето, в отговор на VT или VF. Модерен IKDF с функция спешно лечение предложи функция връзка на пейсмейкъра в развитието на брадикардия и тахикардия (за да се спре чувствителен надкамерна или камерна тахикардия) и записване интрасърдечно електрокардиограма. Имплантируеми сърдечен-дефибрилатори зашива подкожно или ретростернална, електроди имплантирани трансвенозен или (рядко) по време торакотомия.

Директен кардиоверсия-дефибрилация

Директен трансторакалната кардиоверзия-дефибрилация достатъчен интензитет деполяризира цялата миокарда като цяло, което води до моментално огнеупорен сърцето и повторение деполяризация. След това, най-бързият вътрешен пейсмейкъра, обикновено синусовия възел, възобновява контрол на сърдечната честота. Директен кардиоверсия-дефибрилация много ефективно спира тахиаритмии, произтичащи от повторното въвеждане. В същото време, процедурата е по-малко ефективен за прекратяване на аритмии, дължащи се на автоматизма, тъй като извлеченото ритъм и често е автоматична тахиаритмии.

Изкуствени пейсмейкъри

Изкуствени пейсмейкъри (МИС), - електрически устройства, които генерират електрически импулси, които се изпращат до сърцето. Постоянна скорост на изкуствени шофьори електроди, имплантирани в торакотомия или chrezvenoznym достъп, но някои електроди временно спешни изкуствени пейсмейкъри могат да бъдат приложени към гърдите.

хирургично лечение

Операция за отстраняване на необходимостта да се съсредоточи тахиаритмии загубен след въвеждането на по-малко травматично техника радиочестотна аблация. Въпреки това, този метод се използва понякога ако аритмия рефрактерни на радиочестотна аблация, или има други индикации за сърдечна хирургия: най-често, ако пациентите с предсърдно мъждене трябва замяна клапани или VT необходими реваскуларизация на сърцето или левокамерна аневризма резекция.

радиочестотна аблация

Ако развитието на тахиаритмия се дължи на присъствието на специфичен път ритъм или извънматочна източник тази зона може да бъде подложен на отстраняване ниско напрежение с висока честота (300-750 MHz) електрически импулс, нека надолу чрез електрод катетър. Тази енергия се отразява и некротичната зона