Нарушаването на медуларен хемопоеза

Най-общата собственост на всички цитотоксични лекарства е тяхната способност по-голяма или по-малка степен за подтискане на хематопоезата на костния мозък. Този имот е в основата на най-честата, светли и опасен синдром цитостатично заболяването, какво е потискането на кръвообразуването. Mielodepres-на прекомерен синдром с цитостатичен заболяване при деца могат да бъдат изразени по същество един от трите клинични форми: агранулоцитоза, gipoaplaziey костен мозък megaloblastoidnoy панцитопения и анемия. Във всички случаи, въз основа на миелотоксични ефекти на цитостатици.

Има подобни синдроми (агранулоцитоза, анемия, аплазия) имунната произход, при който унищожаването на кръвни клетки и костния мозък, причинени от поява antileykotsitarnyh [Баранов, Е. и сътр. 1974] и дори antieritrotsptarnyh antieritrokario-tsitarnyh антитела. Те включват имунната агранулоцитоза, някаква форма на частично червените кръвни клетки на костния мозък, имунна тромбоцитопения.

Теоретично, цитотоксични лекарства, действащи като хаптен, които се образуват под влиянието на антитела срещу кръвни клетки, могат да бъдат включени в механизма на имунната gemotsitopeny. Това твърдение обаче е силно спекулативни и безспорни доказателства, поне по отношение на възрастта на детето, все още няма. Не са намерени до практическата реализация на теорията на "разрушените клетки на алергия", съгласно който, под влиянието на някои (?) Лекарства варира антигенни свойства на мембраната на клетки от костен мозък [Girdwood, 1976]. По отношение на имунната агранулоцитоза и автоимунни анемии, свързани с лекарствата - различен вид на хаптени (Amidopyrine, сулфонамиди), в пряка връзка с цитостатично заболяване в истинския смисъл на думата, те не са и затова няма да бъдат разглеждани в този раздел.

Миелотоксични агранулоцитоза развива в резултат на излагане на цитостатични средства (циклофосфамид, leykeran, метотрексат, rubomicin и др ...) на клетки от костен мозък са unipotent - миелоидни хематопоетични прогенитори. В резултат на подтискане гранулоцитопоезата разработен левкопения с постепенно намаляване на абсолютния брой на неутрофилни гранулоцити по-малко от 750 1 mm3 кръв [Vorobev A. I. и др. 1969]. Костния мозък общо myelokaryocytes намалява почти напълно изчезват малки клетки на гранулоцитна серия преобладаващите лимфоидни и плазмени компоненти. Развитие agranulotsitarnoy синдром зависи от общата доза, селективността на действие на цитостатични лекарства в миелоидна зародиш хематопоеза и индивидуална чувствителност към него.

Единственият може би клиничен симптом, свързан директно с агранулоцитоза на явление, треска се причинява, вероятно, пироген отделяне от срутване елементи granulopoiesis в костния мозък [Баранов А. Е. et. 1974]. Всички други клинични прояви, които придружават агранулоцитоза (тонзилит, стоматит, ентеропатия, абсцес, некроза, пневмония, сепсис и други подобни. D.), и са следствие от получената наслояване инфекциозен osloyasheny.

Нарушаването на медуларен хемопоеза

интересен

популярен

Популярни статии