надбъбречната физиология за анестезиолози, медицински книги, медицински книги, учебници,
Надбъбречните жлези и тяхната физиология
Надбъбречните жлези са сложни институции, които изпълняват редица функции, и е абсолютно необходима тяхната дейност за поддържане на живота. Надбъбречна недостатъчност придружена от изразени разстройства на електролитния баланс и метаболизма на въглехидрати. което води до разпадането на системата на кръвообращението, хипогликемична кома и в крайна сметка смъртта на краищата на пациентите.
Надбъбречните жлези са разположени върху горната повърхност на бъбреците и съставени от два сегмента, които се различават в секреторна активност (Фигура 9). Вътрешната част се представлява от жлеза мозък, и е основно отговорен за секрецията на катехоламини, като адреналин (епинефрин), норадреналин (норепинефрин), и допамин. Секрецията се контролира от постганглийните влакна. Външната кора отделя стероидни съединения: глюкокортикоидния, mineralkortikoidy и полови хормони.
Кора и надбъбречни медуларни имат различни ембриологични произход. рак на мозъка се отделя деривати хромафинови ектодермалните невралната тръба клетки, които в ранен стадий на развитие се разцепват от симпатикови ганглии клетки. кортикални клетки, получени от целомния Mesothelium.
Надбъбречните жлези са богато васкуларизирани и доставка на кръв от клонове на бъбречните и диафрагмен артериите. Продълговатия мозък получава кръв, богата на кортикостероид поради преминаването й през коровите области. Стероидите регулират синтеза на ензими, отговорни за превръщането на норадреналин адреналин. Венозна кръв, преминаващ обикновено в големи надбъбречните вени, вливащи се в бъбречната или долната куха вена.
сърцевината на надбъбречната жлеза
Надбъбречни мозък, са по същество модифициран симпатична ганглий, предвидени изобилно инервирани гранули, състоящи се от клетки. Този участък е около 30% от теглото на целия жлеза. Около 90% от клетките произвеждат епинефрин; повечето от останалите 10% са отговорни за синтеза на норадреналин. До сега най-накрая да разберете кои клетки секретират допамин. Малки групи от хромафинови клетки също се намират извън продълговатия и като цяло са в съседство симпатичен ганглии верига.
Последователността на синтетични процеси, водещи до образуването на адреналин, норадреналин, допамин, и е показана на Фигура 10. Хормони натрупват в свързани с клетъчни мембрани гранули и тяхното освобождаване се задейства при разпределяне на ацетилхолин от преминаване като част от влакната висцерални симпатикови нервни окончания. Периодът на полуразпад на катехоламини е изключително малка и е около 2 минути. Получаване на съединения от кръвта се дължи на улавянето им двете невронални и други тъкани. След това идва тяхната ресинтез или гниене, с участието на моноаминооксидазата или катехол-О-метилтрансфераза. Около 50% от секретиран количество катехоламин екскретира в урината като свободни или конюгирани metanephrines или normetane-Фрина, дори 35% като vinilmindalnoy киселина (BMK / ВМА).
Епинефрин и норепинефрин упражнява голям брой сложни ефекти, които се определят от техния ефект върху кладенеца (А1 и А2) и В (В1 и В2) адренергични рецептори. Допаминът също засяга специфичните допаминергични рецептори. Ефекти стимулиране на специфични рецептори извън обхвата на тази статия. Те наподобяват действието връзка норадренергични нервна система, стимулират централната нервна система и имат метаболитни ефекти, включително гликогенолизата в черния дроб и мускулите, мобилизация на свободните мастни киселини, повишаване на плазмената лактат и подобряване на цялостната обменен курс. Норепинефрин води до вазоконстрикция и глобални причини значително увеличение на периферната съдова резистентност. Епинефрин предизвиква вазоконстрикция кожни съдове и вътрешните органи и съдове дилатация на скелетните мускули, в резултат на общото периферно съпротивление може да се намали. Независимо от факта, че както хормон може да увеличи сърдечната честота, назначаването на норепинефрин води до рефлекс брадикардия свързано със значително увеличение на периферното съдово съпротивление и средно артериално налягане. Тези лекарства повишават "бойна готовност", въпреки че хората адреналин често е съпроводено с чувство на тревожност и страх.
Регулация секреция на адреналин надбъбречната медула
Секрецията на адреналин в останалата незначителен и по-нататък намалява по време на сън. Секрецията започва, когато симпатичен стимулация, под контрола на хипоталамуса, и се появява в отговор на болка, възбуда, хиповолемия и хипогликемия. В случай на екстремна ситуация, масивна освобождаване на адреналин подготвя човека за реализирането на реакции на атака или самостоятелно съхранение.
Дисфункция на продълговатия мозък
Феохромоцитом хромафинна клетки, получени от надбъбречните мозък и други paraganglionarnyh отделенията на симпатиковата нервна система. Клиничните прояви на злокачествено заболяване обикновено зависят от активността на туморните клетки и нивото на синтез на епинефрин и норепинефрин. Класическите признаци и симптоми могат да включват хипертония, хипергликемия, главоболие, сърцебиене, изпотяване, бледа кожа, както и гадене. Обикновено втвърдяване изисква хирургично отстраняване на тумора.
кората на надбъбречната жлеза
Този отдел е отговорен за секреция на простатата на глюкокортикоидния, минералокортикоидния и андрогени (половите хормони). Глюкокортикоиди имат ефект върху метаболизма на въглехидрати, мазнини и протеини, и играе важна роля в отговора на стрес и глад. Mineralkortikoidy регулиране обмяната на натриев следователно засяга общия баланс на телесна течност. В сравнение с тези хипофизни хормони като FSH и LH, ефекта на андрогените върху репродуктивната функция е вторична.
Хистологично, надбъбречната кора е разделена на три отделни слоеве. Първият извън слой се състои от гломерулната зона клетка. Средният слой е най-големите и включва Зона fasciculata клетки на вътрешния слой съдържа зона ретикуларис клетки. Клетките на всички три слоя са способни да секретират кортикостерон, СТО докато биосинтезата на алдостерон е възможно само в гломерулна зона. Отговорно за синтеза на кортизол (хидрокортизон) и андрогени ензимна система обикновено представени в клетките на двете вътрешни слоеве.
В основата на химическата структура на надбъбречната кора хормони, произведени в tsiklopentanpergidrofenantrenovoe намира пръстен, който в случай на минералокортикоиден и глюкокортикоид съдържа 21 въглероден атом и андрогени - 19. прекурсор на стероид е холестерол. АСТН причинява освобождаването на холестерол от липидните включвания в цитоплазмата на клетките. Следващото превръщане на холестерол се среща в митохондриите, където прегненолон образуван. Този етап на биосинтеза на стероидни хормони е ключът и е под контрола на АСТН. Прегненолон се транспортира до гладка ендоплазмения ретикулум, където се подлага на по-нататъшни промени, които водят до образуването на три различни вида стероиди. Смята се, ефектът на АКТХ се реализира с помощта на цАМФ. Докато е описано в голям брой стероидни съединения, по-голямата част се пада на алдостерон синтез, глюкокортикоиди кортизол и кортикостерон, както и DHEA на андрогени и андростендион. надбъбречните клетки могат да произвеждат малки количества от естроген.
Кортикостероиди извършват предимно от кръвта в свързана форма с плазмени протеини, като кортико-стероиди-свързващ глобулин (транскортин) и албумин. Хормоните Инактивиране става основно в черния дроб, където те преминават конюгиране с глюкуронова киселина и сулфат, и след това се екскретира в урината.
Действието на глюкокортикоидите
Глюкокортикоидите играят жизненоважна роля в метаболизма на въглехидратите, мазнините и протеините. По време на гладно, те стимулират глюконеогенезата в черния дроб и скелетната мускулатура, която позволява на мозъка основната си енергия субстрат - глюкоза. В действие, тези хормони са антагонисти на инсулин и увеличаване на нивото на кръвната глюкоза. Глюкокортикоидите потенцират вазоконстрикторен ефект на катехоламини и намаляване на пропускливостта на съдовия ендотел, което е съществено за поддържане на нормална бариерна функция на ендотела. Кортизолът секреция се увеличава по време на стрес: отсъствието на тази реакция при пациенти с бъбречна недостатъчност може да доведе до хипотония и смърт. Глюкокортикоидите имат някои минералокортикоиден активност, анти-възпалителни свойства, atakzhe могат да потискат имунния отговор.
Регулирането на активността на надбъбречната кора
действие минералкортикоидната
Алдостерон и други mineralkortikoidy (kortikokosteron, deoksikortikokosteron) като действа главно върху бъбречните тубули дисталните събиране, увеличаване на натриев реабсорбция, което води до неговото забавяне в извънклетъчната телесна течност. Процесът изисква натриев задържане на обмен му калиеви и водородни служба в 3 часа след пладне, което води до отстраняване на калиев с кисела урина. В случай на натриев надбъбречна недостатъчност загуба настъпва в урината и увеличаване на концентрацията на калий в плазмата. Apoplasmia който може да придружава тези нарушения води до хипотония и циркулаторна недостатъчност. системата ренин-ангиотензин играе важна роля в поддържането на Ск и водно-електролитния баланс.
Регламент на секрецията на алдостерон
За основните регулаторни механизми, които контролират секрецията на алдостерон включва ренин-ангиотензиновата система, произведена от АСТН хипофизната и калиев концентрация (увеличаване) и натрий (намаляване). Na + ниво има директен стимулиращ ефект върху надбъбречната отделя.
Алдостерон е само един от няколко фактора, които регулират натриев секреция. Чрез механизми контролиращи отделянето на този йон включват скорост на гломерулна филтрация, атриален натриуретичен пептид, и независимо от регулиране на секрецията на алдостерон процеси тубулна реабсорбция. Смята се, че действието на алдостерон е насочена основно към поддържане на съдов обем, въпреки че този процес е отговорен за голям брой регулаторни системи.
Дисфункция на надбъбречната кора
В резултат на прекомерна секреция на кортикостероиди разработване синдром на Cushing, който е класически резултат на продължително лечение с тези хормони. Ако не се вземат под внимание ятрогенни причини, това е изключително рядко заболяване, причините за които може да бъде първичен тумор на надбъбречните жлези и аденом на хипофизата или хиперплазия. Освен това, синдром на Кушинг може да бъде вторичен характер и се развива в резултат на туморни процеси, независимо от тяхното местоположение, например, на фона на ovsyanokletochnogo рак на белия дроб. В този случай, причината е неконтролирани смущения АСТН секреция (или "синдром на извънматочна АСТН"). синдром на Кон е изключително рядко и се свързва с доброкачествена хиперплазия на простатата или ВРН клетки гломерулна област, което води до производството на излишък алдостерон.
Остра надбъбречна недостатъчност може да възникне в резултат на травма, хипотония и сепсис. За други възможни причини включва хирургично отстраняване на надбъбречните жлези, в случаите, когато адекватно лечение заместване не се извършва. Хронична бъбречна недостатъчност (болест на Адисон) се появява в случай на счупване жлеза, които могат да бъдат свързани с автоимунни заболявания, вторичен тумор поникване, туберкулоза или амилоидоза.
Прекомерното образуване на андрогени придружено маскулинизация (адреногенитален синдром). Vroli причинява тези заболявания могат да действат андроген-секретиращи тумори на надбъбречната кора, както и вроден дефект, ензимът, отговорен за синтеза на кортизол. В последния случай, намаляване на плазмените концентрации на глюкокортикоид придружава от прекомерно производство на АСТН, което от своя страна води до прекомерна секреция на андрогенни стероиди. Такива нарушения са придружени от развитието на вирилизация при жените и мъжете преждевременен пубертет. Изразено феминизацията на мъжете в някои случаи може да бъде свързан с estrogenprodutsiruyuschey тумор на надбъбречната кора.
Най-често заболяване на надбъбречните функции кора са обобщени в таблица 3.