Морфологичните промени в белите дробове на пациенти, които са починали от уремия, болести на дихателните органи единица в

Морфологичните промени в белите дробове на пациенти, които са починали от уремия, са три вида: 1), специфични за бъбречна недостатъчност; 2) оток на белодробната тъкан в резултат на хидратация; 3) банални пневмония. За означаване особен произтичащи от бъбречна недостатъчност анатомични промени в белодробната тъкан няколко имена - уремичен пневмонит (A. I. Абрикосов, 1947; J. Davydovskiy, 1956; A. V. Sosunov, 1951), белия дроб уремичен (A. . Gubareva 1950, 1951), уремичен белодробен оток (AE Shkutin 1967; Doniach, 1947), уремичен пневмонит (Allen, 1951; Henkin сътр 1962 ;. Hopps, Wissler, 1955). Последният термин е по-точно отразява другата асептичен характер на процеса с различни степени на подуване и промени в кръвоносните съдове и алвеоларни септата и защо изглежда най-легитимни.

Поражението на бронхите се среща в бъбречна недостатъчност е относително редки (AV Sosunov, 1951), на базата на A. V. Gubarevoy (1951) у 14% от пациентите. Това е появата характерни за филми лигавицата дъното на фаринкса, ларинкса и трахеята, както и развитието на фибринозен възпаление на бронхите и бронхиолите, последвани в техните организация ексудат лумен (A. V. Gubareva, 1950; A. V. Sosunov, 1951; Ерих, Mcintosh, 1932; Майерсън, 1927; Renye-Vamos, бебета, 1972; Schreiner, Maher, 1961). Такива промени в повърхностните коагулация обясняват респираторен епител и циркулаторни смущения, произтичащи от белия дроб участват в разпределението на карбамид и амоняк при азотемия (AV Sosunov, 1951; Schreiner, Maher, 1961).

Аз почина от бъбречна недостатъчност при пациенти с белодробна плътен вид на гума консистенция, и размерите и теглото им варира. В зависимост от степента на белодробен оток може да се увеличи по обем, припомня "гъба с вода" от свободно течащ течен разрез, или малко модифицирани, без очевидни признаци на оток (AE Shkutin 1967; Doniach, 1947; Henkin и сътр. 1962). А. Е. Shkutin (1967) установяват, макроскопски решена оток в 72.7% умира от пациенти с бъбречна недостатъчност; въз основа на нашата клиника, той се е намирал на 45,4% от смъртните случаи от уремия.

Характерните особености на хистология уремичен пневмонит включват липса на бактерии и реакционната левкоцити, малко количество ексудат в неутрофили, естеството на melkoochagovyj процеса посадъчен на 08/05/20 алвеоли. Засегнатите области се наблюдават дълбоки заболявания на кръвообращението в капилярите на Запушалките алвеоларния и посткапилярни вени с развитието на застой и kapillyarospazmov характеризира с наличието на венозна стаза periarterial оток. Едновременно интерстициален разработва, в някои случаи, и алвеоларен оток, малки кръвоизливи, дифузни или фокални пролиферация септални клетки, интерстициална мононуклеарни инфилтрация на тъкан се появява в алвеолите фибринозен хеморагични ексудати в която бучки попадат образуване мембрана хиалин или хиалин. Наличието в същия локус на циркулаторни нарушения, оток, и на различните етапи на фибринозен възпаление създава типичен уремичен пневмонит голям полиморфизъм (A. V. Gubareva, 1951; AV Sosunov, 1951; LP Станчев, 1969 А. Е. Shkutin 1967; Allen, 1951; Bass сътр 1952 ;. Дъглас Кер, 1971; Henkin сътр 1962 ;. Hopps, Wissler, 1955). Наблюдения едематозни течност Doniach (1947), има еднакво често протеинов в природата или изключително богата на фибрин припомня фибринозен перикардит ексудат с.

В 20.0% от пациентите, които са починали от бъбречна недостатъчност са фибринозен плеврит (Henkin и др. 1962).

Характерно уремичен пневмонит сложни морфологични промени, по-специално хиалин маса отлагане в алвеолите е много подобен на хистологична картина на грип пневмония лезии Задушаващ бойни средства (Bass и сътр. "1952) и описани в Seldin и сътр. (1947) и ревматоиден тифоидна пневмонит (A. Б. Sosunov, 1951; Doniach, 1947; Schreiner, Maher, 1961).

Както следва от по-горе, уремичен пневмонит характеризиращ абсолютно някои комплексни морфологични промени - комбинация от циркулаторни нарушения в малки съдове на белите дробове, удебеляване alveolokapillyarnyh лопатки в резултат на оток и инфилтрационна и пролиферативни процеси вид фибринозен ексудат да образуват бучки или хеалинови повърхностни мембрани в лумена на алвеолите. Отличителна черта на белодробни промени в бъбречната недостатъчност, краен стадий на разработване на първично заболяване, също е малък фокална лезии природата. Обширна кръвоизлив в белодробната тъкан и некротизиращи артерит описват само в бъбречна недостатъчност в резултат от системни заболявания - периартрит нодоза, идиопатична мосидероза, синдром на Goodpasture (Rusby, Wilson, 1960; Scheer, Grossmann, 1964; Schreiner, Maher, 1961).

Спецификата на уремичен пневмония за бъбречна недостатъчност показват, някои експериментални данни и резултатите от избора на пациенти с "сляп" метод уремия от наличието на промени в белите дробове. Резултатите от тези проучвания, проведени върху големи разрези материали са положителни в 80%. В 20% от избрани пациенти с бъбречно заболяване са отсъства, и алвеолит fabrinozny оказа неразтворим проява на пневмония или карциноматоза (Hopps, Wissler, 1955; Schreiner, Maher, 1961).

Повече естествено еволюира промени в белите дробове на пациенти с уремични плъхове и зайци, причинени от двустранно уретера лигиране, лигиране на уретера или съда на един бъбрек в отстраняване на друга. Трудности при тези животни циркулаторни нарушения в белодробна капилярна, удебеляване на алвеоларните стени поради тяхната малка клетъчна инфилтрация и оток, появата на серозни течности в лумена на алвеолите или бронхите коренно различни от уремичен пневмонит имаше (В. М. Шапиро, 1959; А. Е. Shkutin, 1967; Pasternack, 1964).

В допълнение към уремичен пневмонит при пациенти, които умират по време на хидратация явления, във връзка с, или независимо необичайно алвеоларен оток на различна степен. Е много важно за правилното разбиране на генезиса на тези процеси е, че при животни с експериментално индуцирана уремичен изразен оток на белодробната тъкан се случва само след въвеждането на големи количества течност (Alwall, 1963; Pasternack, 1964). Независимо от това, ясно разграничение конвенционален уремичен пневмонит и алвеоларен оток в морфологичния литература. Озаглавен "на уремичен на белия дроб", "уремичен белодробен оток" в някои изследвания, включително клинично описване на тези процеси, а в други само уремичен пневмония.

Въпреки че често се наблюдава бъбречна недостатъчност комбинация от подуване и морфологични промени в белодробната тъкан, с клинични позиции считат необходимо да се прави разлика между тези два типа лезии. Той се използва широко при настоящите методи за диагностика нарушения на хомеостазата и хидратация с правилното корекция позволява използването им за предотвратяване, за диагностициране и бързо премахване на алвеоларен оток. В същото време филтриращите пролиферативни процеси в mezhalveolyarnyh прегради, фиброзни алвеолит са анатомични промени, ролята на което в различните прояви на бъбречна недостатъчност като все още малко позната. Не са правени проучвания и се появява, когато се разширява използването на хронична хемодиализа и бъбречна трансплантация въпрос за обратимост уремичен пневмонит и неговото значение за изхода на хирургично лечение на бъбречна недостатъчност.

Патогенезата на уремичен пневмония все още до голяма степен неясно. Въпреки че по-горе беше споменато по-често възникването му при пациенти с CGN и хипертония, присъствието на уремичен пневмонит при пациенти с бъбречна недостатъчност и други произход не може да обясни неговото развитие влияе от основното заболяване. Връзка между участието на белия дроб и възраст, пол, продължителност на уремия, и наличието на сърдечна недостатъчност там.

Според AV Sosunova (1951), А. Е. Shkutina (1967), основната причина за заболяване на белите дробове при пациенти с бъбречна недостатъчност е локално разстройство на белодробната циркулация в резултат на директен ефект върху съдовата стена на циркулиращата кръв на азотни вещества, или регулаторни нарушения на централната произход ,

Много по-вероятно централната генезис на бъбречна недостатъчност, произтичащи от циркулаторни нарушения в развитието на белодробен оток и кръвоизлив. Естествено възникване на такива промени в белодробната тъкан и различни въздействия върху определени части на нервната система многократно е доказано експериментално (A. V. Пономарьов, 1928; M. S. Skoblo, 1930; A. D. Сперански 1942 А. Tonkikh 1944, 1949, 1962; A. М. Chernuh 1950; Reinhardt, 1936) и се потвърждава от клинични наблюдения при пациенти с травма на главата или удар (S. S. Vayl, 1940; AD Dinaburg, 3. Н. Драчева, 1957; V. V. Miheev, LM Духовникова, 1953; Wanke, 1938, и много други) ... Затова е трудно да се изключи възможността от увреждане при пациенти с бъбречна недостатъчност и централни механизми, които регулират движението на белодробната тъкан и неговото фофизьм.

Всичко това означава, че в белодробната тъкан на пациенти с бъбречна недостатъчност често се появяват самостоятелно или в различни комбинации от трите вида морфологични изменения:
1) специфични за това състояние, очевидно малко обратими уремичен пневмонит и се открива по-рядко особен промени лигавицата на горните дихателни пътища и бронхите;
2) алвеоларен оток белодробна тъкан се развива като независима синдром при хидратация;
3) остра пневмония в усложнява бъбречна недостатъчност, както и всеки друг терминал състояние.