Методи за експериментално изследване на тумори

Основните, са станали класическите методи за изследване на растежа на тумора в експеримента са: 1) трансплантация, 2) индукция, 3) експлантационните, 4) отстраняване на ракови линии на животни и животни с наследствено предразположение към тумори.

Трансплантация (трансплантация, трансплантация) тумор е първият успешно извършва върху възрастни кучета, кученца вътрешен учен MA Novinsky през 1876 в София. Заедно с автоложна (тумор трансплантация от едно място на тялото на животното на друг), izotransplantatsiey (тумор трансплантация от едно животно към друг на една и съща линия), и алографт или gomotransplantatsiey (тумор трансплантация от едно животно друг от същия вид), често се използва geterotransplantatsiyu през последните години (тумор трансплантация от един вид организъм други видове, например, човешки животински). За да се подобри ефективността на използване geterotransplantatsii животни реципиенти имуносупресирани. За тази цел общото рентгеново облъчване, кортикостероиди, цитостатици, лимфоцитен серумен тимусен заличаването.

Трансплантация на тумора е удобен метод за оценка на туморното развитие, тумор изследване на ефекта върху тялото и, по-специално, методите за оценка и средства за лечение на специфични видове тумор.

туморната индукция обикновено се извършва чрез въвеждане на здрави животни или вируси или канцерогенни химикали.

Моделът е първият вирусен канцероген, през 1908 година vospoizvedena Ellermann и взрив в експериментите на пилета чрез инокулиране на левкемия се използва свободна от клетки филтрат (съдържащ вируси). След това, през 1911 година, трансплантация на саркома също използва безклетъчна филтрат в експериментите върху пилета, произведени на Роус. По-късно се оказа, както и способността на много ДНК и РНК вируси предизвика различни тумори в различни животински видове.

Локално модел химическа карциногенеза беше първият, през 1915 г., възпроизведен Yamagiwa и Ichikawa в експерименти върху зайци от дългосрочно (шест месеца) втрива в кожата на каменовъглен катран заешки ухо. Впоследствие различни учени разработени методи за индуциране на тумори не само повтарят, но нито един парентерално приложение на химични канцерогени.

Индукция на тумори се използва широко в целия свят за оценка на естеството и степента на канцерогенно действие на различни химикали, включително лекарства, агенти и съединения.

Тумор експлантационните извършва чрез поставяне на туморни клетки (тумори раздели или клетъчни култури) в синтетична среда (т.е., ин витро) за различен период от време.

Този метод позволява не само да се изследват свойствата на туморни клетки при условия ин витро (както преди, по време и след действието на различни фактори върху организма), както и за изследване на механизмите на тумор индукцията от различни канцерогени.

Например, учените в много страни в различни изследвания, използващи клетъчни линии от рак на матката epiteliyasheyki, наречена на HeLa, от името на американския черен жената Той nrietta La ЦКС, загинали през 1951 г. на даден тумор.

Екскрецията ракови линии животни и домашни любимци линии, предразположени към развитие на неопластични заболявания, извършвани по различни начини и методи.

На второ място. Можете да изкуствено създаде линия от животни с генетичен дефект, който води до появата на тумори. Това се постига чрез въвеждане в оплодената яйцеклетка на ДНК с желаните свойства, предназначени за интеграция с генома на клетката (например, дефект antioncogene). Порасна лице е в своя геном е създал експериментална грешка, което да доведе до развитието на тумори. Друг начин да се пресъздаде такива животни с тумор предразположение трансфекция е началото на ембриона (например, мишка), ретровирус, носещ необходимо код, след което има нова генетична информация в туморни клетки, стимулира последващо дегенерация във всички клетки гостоприемници (ембрионални).

Във всички случаи, животни с спонтанно развитие на тумора е важен модел за изучаване на патогенезата и лечението на рак.

Канцерогенеза - е сложна, дълга, мулти-стъпка и мулти-стъпка процес, който се основава на стабилна и необратима патология на генома на клетката, което води до промяна на програмите в живота, и, като правило, тя бракуване от населението.

Понастоящем, това обикновено се разглежда като dvuetapny на туморния растеж и процеса три етапа.

Първият етап, по-нататък blastomotsitogenez претърпява два етапа: 1) започване (преобразуване) и 2) насърчаване (активиране пролиферация).

Втората фаза, по-нататък blastomatosis включва развитието на стъпка.

Стъпка започване - повреда генома на клетката без да се променят неговите фенотипни свойства. Иницииране причинени генотоксични канцерогенни химикали, вируси и физически фактори. Клетката може да бъде в това състояние по всяко време от няколко дни до няколко десетки години или повече.

Етап Промоция - Промяна на фенотипните характеристики на клетките. Този етап е най-често причинени от химикали - организаторите. Както промотора може да бъде всяко вещество, включително ендогенни канцерогени, химикали, свързани с възможни канцерогени, както и вещества, които стимулират деленето на клетките. влиянието на промотора след инициаторът на действието няма значение. Описан случая на рак на пикочния мехур през 48-те години след прекратяване на излагането на анилинови бои. Химикали, притежаващи благоприятно влияние върху развитието на тумори при хора са недостатъчно проучени.

На този етап се стигне до рязко увеличаване на броя на дете туморни клетки, които са мястото на първичния тумор. След достигане на критичната брой (около 10 милиарда) на туморните клетки, пролиферацията им става прогресивно, неуправляем необратими.

Етап туморната прогресия - растежа на един или повече злокачествени клетки морфологично определени тумор и клинично. Растежът на тумора е бавен. По този начин, растеж от една клетка към туморна маса на един грам изисква разделяне на 30 поколения клетки (минимум такъв растеж - 90 дни). За растежа на 1гр до един килограм - само на 10 поколения и по този начин го изисква минимум 30 дни. Тъй като туморът пролиферира само малък процент от клетки, реалният растеж на тумора, колкото е възможно по-дълго. По този начин, може да се получи най-бавната туморния растеж (до няколко години) при най-ранните етапи, дори преди клинични прояви. Процесът на растеж е постепенното натрупване на генетично увреждане клетки, което води до допълнително тумор злокачествено заболяване. Това се дължи на факта, че тъй като растежът на тумора на неговите клетки са в неравностойно положение: някои клетки продължават да работят канцерогени, някои от клетките, изложени на имунната система, има различни условия за допускане до клетките с кислород и хранителни вещества. Това води до факта, че в някои тумор показват клетъчни клонове, което увеличава степента на злокачественост на тумора. Постепенно най-малко диференциран клонинг става доминиращ.