Метод за лечение на фокална и инфилтрационна белодробна туберкулоза
Изобретението се отнася до лекарство, а именно туберкулоза, и може да се използва в комбинирано лечение на фокална и инфилтрационна белодробна туберкулоза.
В структурата на клинични форми на белодробна туберкулоза и фокална инфилтрационна туберкулоза е 60,3-78,2%.
Водеща лечение на пациенти с белодробна туберкулоза е химиотерапия - един от основните фактори, определящи възможностите за TB [1].
Дългогодишният опит на etiotropic лекарства туберкулоза, позволени от местни и чуждестранни изследователи отбелязват химиотерапия са определени граници за постигане на клиничен ефект. Modern химиотерапия на туберкулоза разширява и одобрен патогенетична посока в лечението на пациенти, като повишаването на защитните сили на организма създава благоприятни условия за въздействието директно върху патогена [2, 3].
Текущ знания за "възможности" на имунната система на пациента с белодробна туберкулоза и противотуберкулозни лекарства инхибират туберкулозна инфекция, а "възможности" Mycobacterium туберкулоза и да се избегне имунен отговор, за да се противопоставят на действието на химиотерапия оправдава полезността на Имунотропната медикаменти. Тяхното основно действие е да се фокусира върху повишаване на бактерицидна активност на макрофагите [5,6] тип Т-хелперен Th1, производство на интерферон-гама (IFN-y) и интерлевкин 2 (IL2).
Възможността на имунните препарати трябва да се използва преди всичко в фокална и инфилтрационна белодробна туберкулоза. Това се дължи на факта, че в условията на непрекъснато променящите свойства на Mycobacterium туберкулоза (генотип вирулентност TB наркотици резистентност) се наблюдава по-дълго, податливи на усложнения и рецидиви, за тези форми на туберкулоза. В допълнение, рискът не е вероятно да се получи ефекта им или да получите отрицателен ефект се увеличава при тежка туберкулоза (случаен пневмония, разпространена, като пещера белодробна туберкулоза).
Трябва да се отбележи, че наличните данни за ефективността на тези на туберкулоза или други Имунотропната препарати са очевидно недостатъчни доказателства: [7, 8, 9].
Системни интерферони (If) отстранени значителна роля в развитието на защитни механизми на организма. Туберкулоза е придружено от тежки увреждания в системата, ако [10]. За пациенти с активна характеристика подобряване TB АКО серум докато понижаване на IF-производство способността на клетъчни елементи, [11, 12]. В тази връзка, то е обусловено от желанието на изследователите да употребата на интерферон туберкулозата - ключов цитокин, отговарящ за реакцията Th1 в туберкулоза. Въпреки това, използването на рекомбинантен интерферон препарати като заместителни immunokorrigiruyuschih агенти при лечение на белодробна туберкулоза не винаги дават положителни резултати, освен това, че наблюдаваните инхибиране на ендогенния IFN-y [12 - прототип].
Проблемът трябва да бъде решен от претендираното изобретение е метод за лечение на пациенти с фокална и инфилтрационна белодробна туберкулоза чрез прилагане amiksina на интегрирана лечение причинна да се постигне терапевтичен ефект, дължащ се ремоделиране на имунната система (пряко и непряко).
Задачата се реализира с това, че едновременно с прилагането на анти-туберкулоза лекарства, допълнително amiksin прилага в доза от 0,125 грама в рамките на 36 дни, с първите два дни, 2 таблетки, след това 1 таблетка след 48 часа.
Amiksin е производно флуорени - 2,7-бис- хидрохлорид [2 (диетиламино) етокси] флуорен-9-ОН-degidrohlorid. Имуномодулаторната amiksina ефект реализира чрез стимулиране на синтеза на интерферон (. И тип) в специфични популации от клетки (Т клетки, NK клетки, макрофаги) и органи (главно червата, черния дроб, мозъка). Индуциране на интерферон се извършва без допълнителни клетки. От интензивността и продължителността на наркотици показва най-доброто качество дросели ( "изход" късно интерферон максимално време за реакция на 10-18 часа). Оптимален контрол се осъществява чрез индукция на интерферон периоди на неповлияване клетки на действието на индуктор. Активният не само иРНК на тип 1 интерферон, но също иРНК превод репресорен протеин, който, след като достигне определена концентрация инактивира иРНК на интерферон алфа и бета. Индуциране на тип 2 интерферон (гама) се регулира чрез промяна на концентрацията на IL-4, IL-10. Amiksin стимулиране на костно мозъчни стволови клетки, в зависимост от дозата увеличава продукцията на антитела намалява обхвата на имунна депресия, възстановява съотношението на Т-супресори / хелперни Т-клетки. Механизмът на антивирусно действие е свързано с инхибиране на транслацията на вирус-специфични протеини в инфектираните клетки, в резултат на което потиска размножаване на вируси.
Към днешна дата, аз натрупан много опит употреба amiksina в клиничната медицина, потвърждавайки своята биологична и фармакологична ефикасност [13-25].
Способност amiksina прекроявам защитна реакция в туберкулозна инфекция доказано в опити с животни [26].
Изобретението се илюстрира с примери, които демонстрират ефективността на лечението на пациенти с фокална и инфилтрационна белодробна туберкулоза от основната вариабилност критерии туберкулоза.
Процесът се провежда както следва:
В края на уводната период, пациентите, които отговарят на изискванията за включване в процеса на оздравяване, както с четири конкретни терапевтични агенти, възложени amiksin. Следните режими на лекарството (Таблица I): в първите два дни 0.25 г (2 таблетки), последвано от 0,125 гр в 48 часа. Третирането на 2.5 гр (20 таблетки).
Предложеният метод се третират 75 пациенти с ограничен и инфилтрационна белодробна туберкулоза. При прилагане на amiksina по-бързо и по-пълно отстраняване на Mycobacterium. туберкулоза, нормализиране на клинични, лабораторни данни, регресия рентгенографски промени в сравнение с пациентите от контролната група (75 лица) получи стандартна etiotropic терапия.
Странични ефекти от amiksina забелязани. Добра поносимост. Amiksin по време на лечение с противотуберкулозни лекарства помогна предотврати обостряне на съпътстваща хроничен хепатит С и предизвикана от увреждане на черния дроб.
Примери за клиничната практика.
Пример 1. Лечение инфилтрационна туберкулоза.
Диагноза: инфилтрационна туберкулоза горен лоб (С3) на десния бял дроб във фазата на разлагане и замърсяване. МВТ (+).
Състоянието на пациента е задоволително, кашлицата изчезна, се понася добре.
МВТ (+) при въвеждане метод засяване. След 1 месец. МВТ (-), след 3 месеца. МВТ (-) от култура и чрез микроскопия. Курсът на комплексна терапия с прилагане amiksina осигурява значително подобрение: подобряване на общото състояние на здравето, нормализиране на клинични, биохимични кръвни параметри, рентгенографски отбележи положителна динамика под формата на унищожаване намалена кухина, резорбция на възпалителни промени.
4.5.02 - С3 в десния бял дроб на границата с С1 масивна инфилтрация на специфично разграждане с кухина 2.5 х 1.2. Проникването също имат зона стопилка. Възпалителни подуване простира до С1. По периферията на основните засегнатите райони - джобове. Умерен хиперплазия на лимфните възли около дясното бронхите горния лоб.
06/18/02 - Положителни динамика резорбция специфично възпаление и намаляване на разграждането на кухината. Намаляването на степента на реакция тежест лимфната система.
7.8.02 - Активен резолюция на възпалителни изменения в в / лоб на десния бял дроб, кухината се запълва с унищожение.
До края на 3 месеца от наблюдение на клинични и лабораторни параметри остана в нормалните граници, рентгенова - възпалителни промени са практически отсъства, инфилтрирането на фокуса в С 3 е намалял, не се наблюдава видима унищожаване. Пациентът е изписан в добро състояние на 3 месеца. След 6 месеца - значителна регресия на специфичната цел на нейното уплътнение и граници. Унищожаване отсъства.
Пример 2: Лечение на фокусното туберкулоза.
Диагноза: координационно туберкулоза С1-С2 на десния бял дроб във фазата на инфилтрация. МВТ (-).
Жалби по време на инспекцията по времето на пристигане: сутрин кашлица с малко сиво и бяло храчка през последния месец.
Лечение: от 10.29.02 - изониазид 0,6 / вливане; пиразинамид 1,5 перорално; рифампицин 0,45 перорално; етамбутол 1,2 перорално, amiksin предложения метод.
Състоянието на пациента след хода на комплексна терапия подобрява, кашлица изчезна, положителната динамика на клинични, биохимични и имунологични параметри на кръвта.
10.24.02. В C3 на десния бял дроб задръстванията в големите джобове на продуктивен тип, често с лека перифокален възпаление. Огнища са разположени на фона на местната tyazhistogo фиброза. Тяхната структура варира. В паравертебралния слой С6 множество малки огнища в страничната секция център близо до 1.0 хомогенна. Корените са структурни. 12.19.02. Резорбция и фрагментиране на големи джобове, увеличена фиброза. 2.9.03. С2 на десния бял дроб, както и образуването на намаляване фиброза огнища на индивид, малък с тенденция за капсулиране.
Пациентът е изписан след 3 месеца в задоволително състояние, рентгенова: 6 месеца - капсулиран огнища на фиброза на фона в С2 отдясно.
Така, целта на amiksina при лечение на фокална и инфилтрационна белодробна туберкулоза предвижда:
- подобряване на общата ефективност на лечението;
- намаляване на условия на елиминиране на патогена;
- стимулиране на ендогенен интерферон;
- нормализиране клинични и лабораторни данни;
- регресия на рентгенографски промени;
- намаляване на токсичните ефекти, свързани с използването на противотуберкулозни лекарства;
- намаляване на разходите за лечение и диагностични мерки
2. Василиев AV Корекция на имунния статус на пациенти с туберкулоза от съвременните методи за лечение патогенетична // Лечение на пациенти с белодробна туберкулоза. - L., 1983 - S.7-11.
25. Turyanov МН Ален MN Selkova ЕР и др. Използването на "Amiksina" за лечение на остър вирусен хепатит В // Москва. мед. Zh. - 1988 г. - №1. - S.38-39.
Метод за лечение на фокална и инфилтрационна белодробна туберкулоза, включващ провеждане etiopathogenic терапия, характеризиращ се с това, че едновременно с прилагането на анти-туберкулоза лекарства допълнително въведени amiksin в доза от 0.125 гр рамките на 36 дни, като първите два дни - 2 таблетки, след това 1 таблетка чрез 48 часа.