метаболитна кардиомиопатия

ОЩЕ Материали:

Метаболитен кардиомиопатия - невъзпалителен синдром лезии на миокарда, който се развива в различни заболявания и състояния известни етиология, характеризиращ се с латентна или симптоматична миокардна дисфункция благодарение на метаболитни нарушения, образуване и преобразуване на енергия на миокарда. Терминът "метаболитен кардиомиопатия" е идентичен с Терминът "миокарден дистрофия". предложен G. F. Langom в 1936. Следва да се подчертае, че метаболитно кардиомиопатия не е независима заболяване, но се среща в редица заболявания и състояния на известна етиология.

етиология
Известни етиология на метаболитна кардиомиопатия:
1. Анемия от различен произход.
2. недохранване.
3. Затлъстяването всякакъв произход.
4. заболявания на стомашно-чревния тракт, които се случват с малабсорбция и лошо храносмилане; заболявания на черния дроб и панкреаса в нарушение на техните функционални възможности.
5. Хиповитаминоза.
6. ендокринни заболявания (болест на Грейвс, хипотиреоидизъм, захарен диабет, акромегалия, болест, синдром на Кушинг, надбъбречна недостатъчност).
7. Менопаузата при жените и мъжете (dishormonal-вегетативни или климакс кардиомиопатия).
8. Остри и хронични инфекции (включително хроничен тонзилит - tonzilogennaya кардиомиопатия или инфаркт).
9. Остра и хронична интоксикация (екзогенен - ​​битови, промишлени отрови, наркотици, алкохол - алкохолна кардиомиопатия; ендогенен - ​​при чернодробна, бъбречна недостатъчност).
10. Влиянието на различни физически фактори (йонизиращи лъчения, вибрации, хипотермия, хипертермия, безтегловност, изгаряне и др.).
11. Остър и хроничен физически стрес ( "атлетично сърце").
12. Смущения обменят електролити (калий, калций, магнезий, натрий).
13. болести, произтичащи kgipoksemii (хроничен обструктивен бронхит-тивна, алвеолит и др.).
14. системни заболявания на кръвта и съединителната тъкан.
15. Неврогенен дисфункция, включително автономна, cardiopsychoneurosis.
16. Заболявания на натрупване на гликоген.

Патогенеза. При образуването на база инфаркт на лъжата като специфичните процеси (свързан с етиопатогенезата основното заболяване) и общи модели в образуването на метаболитни нарушения.

Общата включват:

Хипоксия (разграничи екзогенен, дихателната, кръвоносната, съдържащ кръв и тъкан), като всъщност дефицит на енергия е мощен фактор стрес, АСТН активиране система - GC и засилване симпатоадреналното ефекти върху миокарда. Това е улеснено от физически и psihoemotsionolnye пренапрежение, глад, нараняване, болка, хипо- и хипертермия.

Нарушения на метаболизма субстрат (протеин, въглехидрат), витамини, електролити, CBS доведе до развитието на енергия дефицит и допълнително към инфаркт дистрофия.

Интоксикация ендо - и екзотоксини (наркотици, амониеви производни, и т.н.)

Характеристики kardialgicheskogo синдром. Болка в MCD може да бъде:

Различен характер (бодежи, болки, пресоване, свива)

Локализирани под зърното, в левия гръдната граница, под лявата ключица

Това не е същността на пристъпи, с продължителност десетки минути до няколко дни, дори седмици, както и периодично по време на растеж с неотслабваща сила.

На фона на постоянна болка може да се появи пароксизмална болка, която, за разлика от стенокардна да се различават значително от дължината и остави след себе си чувството на дискомфорт

Излъчване към лявата ръка, лявото рамо, врата; Никога не разпространява и към челюстта, и в двете рамене, и двете си ръце.

Нитроглицерин, облекчава болката, а често и успокоява validol

Често се придружава от изтръпване, тежест, парестезии в лявата ръка

Да предизвикат болка в лошо време, стрес, инфекции, упражнения

Често се придружава от симптоми възбуждане симпатоадреналното система: повишаване на кръвното налягане, тремор, тахикардия, общо възбуда, страх.

Аускултация Отпуснах тон, функционален ромон на върха, в ритъма на "галоп" и други аритмии.

Метаболитни и дегенеративни (дистрофични)

Болест на сърцето - метаболитен кардиомиопатия

Съгласно метаболитен кардиомиопатия (дефинирани по-горе като инфаркт на дистрофия, инфаркт) разбере невъзпалителен увреждане на миокарда на различна етиология, която се основава на метаболитни нарушения, процес на образуване на енергия и / или счупване превръщането му в механична работа, което води до дегенерация на миокарда и недостатъчен мотилитет и други функции сърце.

Изолиране на метаболитни и дегенеративни (дистрофични) лезии в отделна група noncoronary сърдечно заболяване поради няколко причини:

• Първо, морфологичните промени на миокарда не винаги обясняват произхода на наблюдаваните функционални разстройства;

• От друга страна, в случай на недостатъчност на функцията на свиване на сърдечния хистологичните (морфологични) промени в миокарда често не са открити;

• На трето място, в настоящето, специално внимание се отделя на изучаването на биохимичните процеси в миокарда, тъй като потенциална енергия на химичните връзки се превръща в кинетична енергия, механична енергия.

Биохимични процеси са ключът към разбирането на начина, физиологията и патологията на сърцето като сърцето на всяко нарушение на функцията на свиване на миокарда е метаболитно нарушение в него. Произходът и развитието на метаболитен увреждане на миокарда в различни заболявания е съществено нарушение на инервация, транспорт и използване на енергията в кардиомиоцити, т.е. тяхното енергоснабдяване. В много заболявания, които не са пряко свързани с циркулаторни нарушения, инфаркт засяга основно преструктуриране на невро-ендокринна регулация на сърцето, както и незабавно промяната на различни фактори на вътрешната среда. Адаптивни регулаторни промени и хиперактивност на сърцето да се появят, обикновено преди да изрази наруши хомеостаза-нето, които имат отрицателно въздействие върху миокарда. Ако промените хомеостаза напредък, има разстройство на сърцето, се проявява с промяна в регулация, обмяната на веществата, и кардиомицит структурата на нервната.

В повечето случаи, промени в регулацията на сърцето са адаптивни в природата, осигуряващи хиперактивност на сърцето и кръвоносната система като цяло, и имат за цел да се бори организма към основното заболяване, премахването на възникващите нарушения на хомеостаза. Освен това, промяна на невронни влияния осигурява промени в метаболизма в съответствие с нарастването на функционалната активност на сърцето.

В същото време, напрежението саморегулиращи се системи за миокардна функция и метаболитни процеси в кардиомиоцити ограничава резервни възможности сърце. Продължителното самата хипертиреоидизъм, особено при влошени условия на фона на основното заболяване, може да доведе до недостиг на енергия и прекъсване на адаптивни промени в миокарда.

Етиология. Метаболитни и дегенеративна болест на сърцето развива в резултат на излагане на патогенните фактори при различни заболявания и състояния:

• нарушение на обмяната на мазнините,

• нарушение на белтъчната обмяна,

• въздействието на физически фактори (радиация, вибрации, прегряване, хипотермия, giperinsolyatsii)

• влиянието на химически средства (лекарства, токсични ефекти на битови и промишлени отрови)

• нарушена чернодробна функция,

• бъбречна дисфункция,

Въпреки общите стереотипните модели на развитие на тези заболявания може да има специфични характеристики, свързани с етиологията и патогенезата на основното заболяване.

Патоанатомия. Съвременните електрон микроскопски методи на изследване са се променили разбиране на метаболитни разстройства като чисто функционални разстройства, причинени от първичен нарушение на метаболизма в сърдечния мускул. Установено е, че морфологичните промени на ултраструктурно ниво открити: регенераторните процеси се извършват изцяло в рамките на миокардни клетки и не са придружени от увеличаване на техния брой. Най-чувствителни към патогенни ефекти на митохондриите и ендоплазмения ретикулум. За дегенеративни промени на миокарда, характеризиращи се с факта, че дори с изразени нередности кардиомиоцити структура промяна etsya мозайка: в същата клетка при подути митохондрии с частично или напълно унищожени от вътрешни прегради могат да бъдат открити от митохондриите с нормална структура.

Като правило, отстраняване на патогенни фактори доведе до постепенно нормализиране на ulyrastruktur кардиомиоцитна, което е причинено от вътреклетъчни регенераторните процеси. Повредени миофибрили възстановени в резултат на голямата активност на рибозомите. Постепенно елиминира вътреклетъчен оток появи зърно гликоген намаляване на броя на мастните включвания. Въпреки това, продължителното и интензивно влияние на смущаващи фактори върху промените на миокарда дистрофични може да доведе до дълбоки морфологични изменения, слагайки край на miokardiofibroza на развитие.

Смъртта на част на миокарда се компенсира увеличаване масата на специфични структури в интактни клетки, хиперплазия настъпва митохондрии, саркоплазмения ретикулум, рибозоми. В резултат на миокарден хипертрофия развива, което е компенсаторно регенеративен-хиперпластични отговор характерен за миокарда.

По този начин, концепцията за метаболитно увреждане на миокарда обхваща всички етапи на метаболитни нарушения на сърдечния мускул - от чисто функционални разстройства на брутните структурни промени, обаче, клиничната картина на основното заболяване техните симптоми обикновено отнема малко място за признаване на патологични изменения в миокарда, щателно издирване.

Клиничните прояви на метаболитен кардиомиопатия са многобройни и не са специфични. В началните етапи могат да бъдат асимптоматични, с намаляване на времето на свиването на миокарда в края на краищата може да доведе до тежка сърдечна недостатъчност.

Дегенеративни процес в миокарда може да бъде разсеяна и фокална. Биохимични процеси често нарушени в лявата камера, възможността за фокусното процес дистрофични убедително демонстрират в миокарден дистрофия поради физически стрес.

Развитието на метаболитен кардиомиопатия разграничат няколко етапа (VH Василенко, 1989):

1. neurofunctional когато определя основно от симптомите на автономна дисфункция.

2. обмен блок (стъпка органични изменения), които от своя страна излъчват:

а) за срока на плащане на съответната PA хронична недостатъчност на кръвообращението класификация етап Н.Д. Strazhesko, VH Василенко;

б) период декомпенсация съответстващ NB етап хронична недостатъчност на кръвообращението.

3. Сърдечна недостатъчност метаболитна форма, съответстваща на етап III хронична недостатъчност на кръвообращението.

Adrift дегенеративни миокардно увреждане може да бъде разделена на остра, хронична и сърдечно miodistrofichesky (miokardiofibroz). Остър инфаркт дистрофия възниква често може да доведе до внезапна смърт. Dembo AG (1984) описва внезапна смърт на спортиста в края на маратон, която е причинена от контрактура на дистрофия на миокарда поради физически стрес.

По време на хронично метаболитно кардиомиопатия клиничната картина не е еднаква. В ранните етапи обикновено няма клинични прояви: субективни симптоми често отсъстват и умора при усилие и болка в сърцето често е свързана с основното заболяване, за което може да има нарушения на нервната регулиране. Дългият наличието на метаболитни заболявания на миокарда води до Cardiosclerosis дегенеративен произход (miokardiofibroza).

Патогномно признаци на метаболитни сърдечни лезии не съществува. Въпреки това, на фона на клиничните прояви на основното заболяване често се отбележи, разширение на границите на сърцето по-леви приглушени тонове, малък систолното роптаят на върха на сърцето, нарушения на сърдечния ритъм (главно екстрасистолична аритмия) и сърдечна недостатъчност с различна тежест.

Cardialgia най-често (92%), локализиран в върха на сърцето, по-рядко (15%) - зад гръдната кост.

Електрокардиограма е водещ метод в признаването на дистрофични изменения в миокарда, които се отнасят главно реполяризация процес и се проявяват най-често се променя в ограничен-камерна сложни части (5-сегмент Т вълната). Често в синусите тахикардия наблюдава депресия ST, който има възходящ характер на положителна зъб Т. За инфаркт дистрофия възникващи поради intoksika дигиталис-TION, характеризиращ навикуларната кост депресия сегмент ST, отрицателни Т вълни и Q- скъсяване на интервала Т в комбинация с синусова брадикардия , ритъм и проводни нарушения. Т вълната може да се деформира, с малка амплитуда, сплескана или отрицателен. В някои форми на миокарда дистрофия, като феохромоцитом, може да се появи дълбоки отрицателни вълни Т (като коронарна) като проява на катехоламин миокардна некроза.

ЕКГ може да се определя чрез намаляване на напрежението на сложните QRS, особено изразени в затлъстяване и микседем. И обратно, когато амплитудата на тиреотоксикоза зъби често се увеличава, което води до тежки адренергичните ефекти върху сърцето. В някои случаи могат да се появят intraatrial проводимост забавяне, Q Т удължаване на интервала, интравентрикуларно нарушения на проводимостта. За ритъм нарушения най-често срещаната синусова тахикардия и екстрасистоли аритмия.