Механизъм за развитие (патогенеза) езофагеална възпаление

Механизъм за развитие (патогенеза) езофагеална възпаление

Лигавицата на хранопровода. покрити с стратифицирана плоскоклетъчен епител, могат да бъдат повредени от различни химикали, включително алкохол. корозионни киселини, основи, тютюнев дим, лекарства (ако те са запазени и се разтварят в хранопровода, преди да достигне стомаха, лекарствено индуцирана езофагит) и прекалено горещо храна. Обикновено, езофагит, което възниква в резултат на химически увреждане, характеризиращ се с това самоограничаващ болка, предимно дисфагия.

При тежки случаи на кървене, образуване на стриктури и перфорация на хранопровода. Ятрогенното езофагеален увреждане може да бъде причинено от цитотоксична химиотерапия, лъчева терапия, или заболяване "присадка срещу гостоприемник".

Езофагеален инфекция може да се развие във всички хора, но по-често в немощни лица или лица, които са имуносупресирани, в резултат на заболяване или лечение. Обикновено се наблюдава езофагеална вреди, причинени от херпес симплекс вирус, цитомегаловирус, или гъбички. Сред най-често срещаните гъбични инфекции кандидоза, но също така може да се развива мукомикозис и аспергилоза.

Хранопроводът могат да бъдат засегнати от кожни заболявания като булозен пемфигоид, булозна епидермолиза, и много рядко - при болестта на Крон.

Механизъм за развитие (патогенеза) езофагеална възпаление

Морфология. Морфологични промени в химическата и инфекциозен езофагит, могат да варират в зависимост от причината. В повечето случаи, определени изразен неутрофилна инфилтрация езофагеален стена (лигавицата и дълбоко разположени слоеве), но може да бъде пропуснато, ако повредени някои химикали (основи, киселини и детергенти), като техния ефект обикновено води до общо некроза на хранопровода стената.

Лекарство-индуцирана езофагит често се случва на мястото на стесняване, което нарушава преминаването на болус през хранопровода. езофагеална язва придружава от некроза на лигавицата, формирането на гранулиране и последващо фиброза.

Облъчването причинява езофагеални лезии, подобни на тези в други тъкани, включително лигавицата пролиферация и стеноза на кръвоносните съдове и мускулна стена субмукозно слой. Както е обсъдено в глава 9, увреждане на лигавицата и втората част се медиира съдови заболявания, причинени от облъчване.

Тези инфекциозни агенти, като гъби и бактерии могат да причинят или да влошат язви в рамките на съществуващите язва. Често в долната част на язви намерени непатогенни бактерии орални и патогенни микроорганизми, които представляват 10% от всички инфекциозни езофагит, може да проникне ламина проприа и епител причина некроза. Кандидоза в разширена форма се характеризира с клинично заварени към стената на хранопровода сивкаво pseudomembrane бяло, състояща се от сплитки хифите гъбички и тъкан детрит обхващащи езофагеален лигавица.

Когато вирусен езофагит голяма помощ при определяне на вида на патоген е с ендоскопска картина. Инфекция с вируса на херпес обикновено се проявява в образуването на така наречените "щамповане" язви. В биопсии на язва ръбове проявяват дегенеративни модифицирани епителни клетки с вирусни Вътрешноядрен включвания. В контраст, цитомегаловирус езофагит характеризира с наличието на Вътрешноядрен и цитоплазмени включвания в капилярните ендотелни клетки и стромални клетки и улцерозен neglubkimi дефект езофагеален лигавица. Допълнително много чувствителен и специфичен диагностичен метод е имунохистохимично изследване с вирус-специфични антитела.

Хистологичните признаци на заболяване "присадка срещу гостоприемник" в хранопровода са подобни на тези в кожата: апоптоза на епителни клетки от базалния слой, атрофия на лигавицата и субмукозно фиброза, без тежка остра възпалителна инфилтрация. Микроскопски промени в хранопровода при булозен пемфигоид булозна епидермолиза и болестта на Крон е също подобни кожни промени на тези заболявания.

Механизъм за развитие (патогенеза) езофагеална възпаление
Вирусни езофагит.
(А) Множество херпесни язви в дисталния хранопровода (аутопсия препарат).
(В) Multi-сквамозни клетки с Вътрешноядрен включвания на частици на вируса на херпес.
(В) ендотелни клетки, инфектирани с цитомегаловирус, с Вътрешноядрен и цитоплазмени включвания.