Курсът (семестър 8) (за ученици) Тема (1) - методичен развитие - страница

Възпаление на периодонтално микробен причини ендо- така и екзотоксини, ензими, метаболитни крайни продукти, антигенни компоненти, вещества, които се образуват по време на целулоза и периодонтална некроза. Той разкри, че периапикално болест може да се дължи на компонентите и продуктите на бактериалните обвивки. Наличието на живи бактерии в същото време не е необходимо. При контакт с ендотоксини периапикални тъкан води до бързото дегранулацията на мастни клетки, които са източници на хистамин и хепарин. Други доказани свойства на бактериални ендотоксини е свързано с активиране на комплемента компоненти, които са biologiseski akimvnye продукти, увеличаване на съдовата пропускливост. Ендотоксините произведени от грам-отрицателни бактерии имат силно антигенен ефект върху периодонтално имунната система, токсични ефекти върху фибробласти. Натрупани в периодонтални мононуклеарни лимфоцити и макрофаги. Тези клетки секретират изобилие лизозомни ензими, които активират активността на остеокластите, носят унищожаване и периодонтална съседната твърда тъкан. Сега се оказа, че произходът на микробен възпаление на важната роля принадлежи на сенсибилизация. На база чувствителност е специфично антитяло продукция в отговор на получаване на антигени в източник тъкан, които са условно патогенни и непатогенен микробни клетки прием на антигени настъпва не само в присъствието на огнища на хронични инфекции, въпреки че тези джобове, разбира се, да увеличат степента на чувствителност. Обикновено на лигавицата микроорганизми са способни да проникнат в малки количества бариери тъкан в тъканите. В отговор на въвеждането на тялото постоянно се случва да се разработят специфични антитела, които осигуряват поддържането на антимикробна устойчивост.

Развитието на възпаление, свързано със специфични промени в притока на кръв в кръвоносните съдове микроциркулаторни - съдови явление играе важна роля при възпаление. Обикновено, антитела и бели кръвни клетки, циркулиращи в кръвта, както и необходимостта да ги предаде в огнището да неутрализира токсини и увредените клетки. На първо място, разработване на непостоянен и преходно спазъм на артериолите, което трае няколко секунди. След артериоли разширяват и отварянето на нови капилярни леглото в областта на възпалението - артериална хиперемия, повишено кръвно запълване на увредената зона. Но този процес е краткотраен (10 - 30 минути) и се заменя венозна хиперемия: максимално разширяване настъпва аферентните артериоли и венозна обструкция изтичане, кръвен поток се наблюдава с венулите прогресията стоп предкапилярните (застой).

Развитието на възпалителна хиперемия характеризира с увеличаване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове към протеина. Първоначалната спазъм на артериите се свързва, както изглежда, с прякото въздействие на вредни фактори на съдова мускулатура. Възможно увреждащи фактори освобождават невротрансмитери от нерви вазоконстрикторни. Появата на артериална хиперемия поради появата в областта на увреждане на вазоактивни вещества (хистамин, брадикинин), които действат чрез техните специфични рецептори върху съдовите ендотелни клетки, които са освободени в отговор на азотен оксид (NO), и др. Вазодилатираща вещество. В допълнение, възпаление на нерв C влакна (ноцицептори) освобождава съдоразширяващи пептиди (вещество Р, невропептид U и др.) В допълнение към пряко действие върху кръвоносните съдове вазоактивни пептиди индуцират дегранулация на мастни клетки, което води до освобождаването на хистамин и други. Вазоактивни вещества. съдова Разликата в ендотела, образувана от намаляване endotelialnyhkletok под действието на хистамин, брадикинин и др медиаторите.

Когато кръвни протеини (албумин), започва да изтича от съда, кръв онкотично налягане капки и онкотично налягане на интерстициалните увеличава течност. течност преходен започва от съдовете в околното пространство.

Серозна ексудат състои главно от вода и албумин. Гноен ексудат съдържа големи количества запазени и фрагменти унищожени левкоцитни некротична тъкан частично лизирани чрез ензимно разграждане.

ексудат образование - най-важният компонент на възпалителния отговор.

Различна клинична проява и патологични изменения несходни за апикална заболявания, наложени им систематизиране.

С развитието на стоматология сменя няколко пъти и рафинирани класирането на възпалителни пародонтални заболявания. В републиките на бившия Съветски съюз, най-разпространената класификация I.G.Lukomskogo (1936).

Остра серозен апикален периодонтит (пародонтит acuta
залепващи).

Остър гноен апикален периодонтит (пародонтит acuta
гноен).

P. Хронични форми.

Хроничен апикален периодонтит, фиброза (пародонтит
хроничен фиброза).

Хроничен апикален периодонтит гранулиране
(Пародонтит хроничен гранулозни).

Хронична грануломатозна апикален периодонтит
(Пародонтит хроничен granulomatoso).

Изострени хронични апикален периодонтит.

Но разликата между остър периодонтит на серозен и гноен основава единствено на субективна информация не винаги е възможно. Освен това, промяната във формата на серозен възпаление гноен е много бърз и зависи от редица условия, предимно от състоянието на пациента.

Класификация MI Groshikova (1964)

I. Остри пародонтит.

Остър апикален периодонтит (пародонтит acuta apicalis).

Остра маргинален пародонтит (пародонтит acuta
marginalis).

P. хронични периодонтит.

Фиброзни хроничен периодонтит (Пародонтит chonica
фиброза).

Гранулиращ хроничен периодонтит (Пародонтит chonica
granulans).

Грануломатозен хроничен периодонтит (Пародонтит
chonica granulomatosa).

киста на корен (custa radicularis).

III. Квалифицирани хроничен периодонтит (Пародонтит chonica exacerbatio).

I. Остра пародонтит (пародонтит acuta).

P. Хронична периодонтит фиброза (Пародонтит chonica фиброза).

Хронична гранулиране периодонтит (периодонтит chonica granulans).

Хронична грануломатозна пародонтит или гранулом (пародонтит

chonica granulomatosa S. гранулом).

III. Хроничен пародонтит в острия стадий (пародонтит chonica exacerbata).

IBC 1980 година. Международната класификация на болестите:

СЗО класификация пародонтит (ICD-10)

K04.4 Остър апикален периодонтит пулпалната произход

Остър апикален периодонтит

K04.5 Хроничен апикален периодонтит

K04.6 периапикална абсцес с фистула

K04.60 има съобщение (фистули) със солна verhnechelyust-лоно

K04.61 има съобщение (фистули) с носната кухина K04.62 има съобщение (фистули) с K04.63 на устната кухина има съобщение (фистули) кожата

K04.69 периапикална абсцес с фистула, неуточнена

Свързани документи:

На дисциплина "пробив" Секция "ендодонтия" четвъртата година (8 семестъра) (DLYASTUDENTOV) Предмет. Хроничен апикален периодонтит. Клиника, диагностика. и неговите усложнения. Proc. Възползвайте dlyastudentov II - V курсове стоматологи. фактор. - 060 201 - стоматология.

Развитие на независимата работа на учениците по дисциплината "пробив" РАЗДЕЛ "пародонтология" 4-та година (8 семестъра) (dlyastudentov) тема. Microbiology възпалителния.

търсачка Курс английски Dlyastudentov Международна журналистика Факултет по журналистика. реч по професионални теми. Развитието на студенти по фонетика, граматика. Текущ контрол се осъществява по време на семестъра под формата на тестове и.

Размяна на работа "Механика на флуидите" специалност dlyastudentov 1 - 70. Основна част, която е за определяне на коефициента на конци. Exchange "Механика на флуидите" Всеки студент решава задачи до 5 всеки семестър. В четвъртия семестър.