калциевия метаболизъм

Калций в организма носи редица важни функции, които участват в процеса на съсирване, взаимодействия между клетки, екзо и ендоцитоза, мускулна контракция и провеждане на нервните импулси. Ме-nisms регулиране калциевия метаболизъм посоката Lena да се гарантира нормална ро-сто, костната минерализация и да го поддържа в кръвта в много тесни граници, което е необходимо за много физиологични функции. Втората цел на калциевия метаболизъм оказва ОЗНАЧАВА-по-важно, и нормални нива в кръвта може да се поддържа с цената на CNI-zheniya костната минерализация.

Общо калциев дава предварително представяне на йонизиран калций. Но в някои ситуации, не е така. Различията се появяват най-често в хипоалбуминемия състоянието-вия, какъвто е случаят в нефротичен синдром, чернодробни заболявания, роза-shennoy капилярна пропускливост или ekssuda-тивна ентеропатия. Всяка 1 грам% албумин SY-обратим кръв се свързва приблизително 0.8 мг% йонна концентрация на общ и ниска йонна със значително хипоалбуминемия - нормално. За да коригирате хиполабуминемията в условия се използва релсов водач формула:

Sac = Са + (0.8 х намаляване концентрация Alb-минг в сравнение с нормата, г%)

където Sac --corrected общата концентрация на калций, Са - измерва концентрацията му.

Неточности горе формула, свързани с влиянието на различни фактори на съотношението на общата клетъчна с дейонизирана. Глобулин серум свързва няколко вещества, и следователно има малък ефект върху това съотношение. Свързването на същите и други йони (например фосфат) албумин зависи от рН на кръвен серум. Когато алкалоза се свързва по-голям процент, а ацидоза - по-малка, в резултат на Con-Центрация на йонизирана форма увеличаване etsya. Това може да има клинично значение, когато се прилага бикарбонат за корекция на ацидоза; Vyshen на рН повишава количеството на клетка свързва и нисък процент на йонизация-EventLog които могат да бъдат придружени от симптоми на клинично-ски.

обмен на калций в кръвта се регулира от сложна хормонална система. При остри случаи, темата за ШИС използва своите големи резерви в костите. В хронична положение, като следва да подкрепя Xia баланс между абсорбцията в стомашно-чревния тракт и екскреция в урината. За да се гарантира растеж и минерализацията на костите при децата изисква положителен баланс на калциевия метаболизъм.

Поддържането и увеличаване на общия калций в организма изисква абсорбция в стомашно-чревния тракт, което се случва dvenad-tsatiperstnoy и илеума. Кърмата (300 мг / л), кърмачета (около 530 мг / л), и краве мляко (около 1200 мг / л) - отлични източници елемент и децата получават голяма част от необходимите го вещества с мляко и други млечни продукти. Въпреки че много калций в диетата част от него се абсорбира пасивно, основния размер, особено когато консумация е ниска, се абсорбира от активна транспортна система. Vita-мин D (1,25-дихидроксивитамин D) стимулира активен транспорт, амплифициране продукти на калций-активиращ протеин и калций с лявата помпа. Когато активното витамин D абсорбцията дефицит елемент в стомашно-чревния тракт значително намаляване etsya.

Витами синтез модификация D - е важен механизъм за регулиране на калциевия метаболизъм. Паратироиден хормон, паратироиден хормон (РТН) се секретира от паратироидната жлеза-E за намаляване на кръвното калций стимулира бъбречна 1а-хидроксилаза в резултати-Tate да се образува по-голям 1,25-дихидроксивитамин D, повишена абсорбция на калций в червата. РТН секреция медиира Xia калциеви рецептори, разположени в паращитовидните жлези.

Ако контролиране на витамин D-калциев обмен е в стомашно-чревния тракт, отделянето на този катион се контролира чрез бъбреците. Не е свързан с протеини на кръвен серум калций, като йонизиращо-Vanny, и се намира в комплекс с аниони, е свободно филтрува в гломерулите, са стъпки в проксималната тръба. В тубули увеличи търсенето около 99% член филтрува крак, където повече от 50% - а-ционни проксималните тубули. Освен реабсорбция настъпва в течение на Henle, дисталните тубули събиране канали. В проксималната тръба и контура на Henle абсорбира калций с натрий. Тази функция на метаболизма на калций е много важно за клиниката. Увеличението в интраваскуларна обем на хиперкалцемия чрез прилагане на физиологичен разтвор намалява реабсорбция на натрий и-telno значително увеличение бъбречна екскреция на калций. Екскрецията увеличава и потискането на натриев реабсорбция в течение на бримкови Diouri-тикове Henle като фуроземид. Хиперкалциурия помага за елиминирането на хиперкалцемия на калциевия метаболизъм, но стои използването на бримкови диуретици в Witzlaus риск от нефрокалциноза, образование KAM си бъбрек.

Основен регулатор калциев метаболизъм с п-чо - ПТХ. Той подобрява реабсорбция по възходяща част на цикъла на Хенле и дисталния нефрон на-факт. Калциев реабсорбция в дисталната част на Nephron усилва действието на 1,25-дихидроксивитамин D. При липса на ПТХ екскреция се увеличава. Освен олово растежен хормон, метаболитна ацидоза, тироидни хормони, хиперфосфатемия, глюкагон-небе osmotiche диуреза, хиперволемия, бримкови диуретици и продължително гладуване. Въпреки важността на регулацията на бъбречната калциевия метаболизъм, главната роля се играе от регулиране на неговото усвояване в храносмилателния тракт. Когато калциевият прием големи колебания в бившата си Crezia урината варира леко.

При остри ситуации, калциев метаболизъм се поддържа от промяна в неговите болки-Shih резерви в костите. РТН увеличава количеството на активността на остеокластите, които се разтварят и освобождават костния калций. Това повишава 1а-хидроксилаза активност в бъбрека, което ускорява превръщането на 25-хидроксивитамин D на 1,25-дихидроксивитамин D. Тази активна форма на витамин от своя страна увеличава костната калциева мобилизация на. Калцитонин се секретира от щитовидната парафоликуларни клетки на хипергликемия същия lezy, отслабва действието на остеокластите към костите и повишава йон екскреция в урината.

За разбиране на патофизиологията на смущения калциев метаболизъм е важно да се вземат предвид ефекти взаимодействия, доп РТН и витамин D. РТН Wuxi-Ливан екскреция на фосфат и бикарбонат. Това компенсира освобождаване фосфат и Ba-можно което се случва по време на emoy РТН-стимулиращ костната резорбция. Засилената екскреция на фосфат в урината обяснява хипофосфатемия, често се развива в хиперпаратиреоидизъм. 1,25-дихидроксивитамин D, чийто синтез се ускорява под въздействието на РТН, чрез механизма на отрицателна обратна връзка ЛИЗАЦИЯ инхибира отделянето на РТН. Хипокалцемия увеличава отделянето на РТН.