калциевата хомеостаза

Страница 2 от 7

Нормално стабилно регулиране на калций в организма се определя от количеството на калций снабдени с храна, и по-важното, различни биохимични и хормонални фактори. Нарушаването на някоя от тези системи в патологични състояния, придружени от ненормална калциева хомеостаза, проявлението на която може да бъде хипер- или хипокалцемия.
Всички калций е в телесните тъкани и течности, идва от храна. Количеството на абсорбцията на калций в червата са били показани в крайна сметка се определя от неговия прием с храна и различни фактори, свързани с храносмилането. При деца калций се абсорбира в червата и се задържа в тялото за растежа на костите, докато при доза за възрастен на калций е необходимо да се компенсира облигатен загуба в урината и изпражненията. За бременни и кърмещи жени се нуждаят от повече калций, защото е необходимо за формирането на скелета на плода и секрецията на мляко. Бъбреците регулират калциев екскреция поради механизми, засягащи му реабсорбция в бъбречните тубули. И двете деца и възрастни да се адаптират към промените в доходите и настъпва загуба на калций поради промени в неговото усвояване в червата, като по този начин за нуждите на скелетната система и поддържат калциев баланс.

Адаптивни механизми, които регулират баланса на калций, са промените в секрецията на някои хормони. В допълнение към нуждите на скелетната система в организма, за да се поддържа необходимото за нормалното функциониране на невромускулната система и евентуално за клетъчни функции като секрецията и транспортирането постоянна концентрация на йонизиран калций.

Основната биохимични фактори калциевата хомеостаза включват тези, които участват в поддържането на скелетната цялост и ефект на промени в телесното тегло и мускулната активност. Всяко заболяване, което нарушава калциев отлагането в костите, може да доведе до смущения на калциевия метаболизъм регулиране с промени в серумната концентрация.

В кръвта на калций, съдържаща се в три форми: йонизирани свързани протеини и сложни. Интегрираната фракция е приблизително 10% от общото количество на калций и калциево съединение е фосфат, бикарбонат, цитрат, и други йони. Фракцията свързан с протеини е приблизително 40%, с основен свързващ протеин е албумин. Дейонизирана фракция е около 50% от общото съдържание на калций в серума. Смята се, физиологично активна фракция, която не само се контролира от хуморални механизми, но също и ефекта върху секрецията на хормони. Намаляване на серум йонизиран калций е основният стимул за образуването и секрецията на паратироиден хормон (РТН). Относително постоянството на концентрацията на калций в серума се поддържа от механизъм за обратна връзка между серумната концентрация на този йон и РТН секреция. Калциев-наблюдение рецептор на реагират паращитовидната жлеза незабавно да промени в серум йонизиран калций, което води до повишено образуване и отделяне на РТН.

В хормонално регулиране на калциевия баланс участват паратироиден хормон (РТН), 1,25-dihydroxycholecalciferol (1,25-DGHK) и калцитонин. Специфичната физиологичната роля на калцитонин при хора слабо разбран и изисква допълнително разяснение. Въпреки това, беше неотдавна посочи, че калцитонин участва в поддържането на устойчив баланс на статута на калций. Според тази теория, калцитонин играе роля в калциев транспорт след чревната абсорбция на течност в пространството на костите, където се съхранява временно и когато той може, ако е необходимо, да се върне в междинното пространство между перорален прием на калций. Има редица хормони, участващи в метаболизма на калция и поддържането на целостта на скелета, които, обаче, има само поддържаща роля: това е растежен хормон, пролактин, пол стероидни хормони, тироксин и кортизол. Основна регулиране на хормони проведени хомеостазата на калция чрез повлияване на нивото на отлагане и екскреция на калция в костите, и бъбречна екскреция на абсорбцията на калций в стомашно-чревния тракт.

Физиологичният ефект на ПТХ обхваща бъбрек целева тъкан, кост и стомашно-чревния тракт. В цел тъкани ПТХ действа върху специфични рецептори на клетъчната мембрана, които са свързани с аденилат циклаза; Тя се появява в резултат на освобождаването на сАМР, който предава импулси вътре в клетката. Ефекти на РТН на бъбреците е придружен от увеличаване на сАМР екскреция в урината, което е важно диференциално диагностична стойност. Физиологичните ефекти на РТН в бъбреците са регулиране освобождаване на калций, фосфор и други йони, както и влияние върху формирането на 1,25-DGHK. При липса на PTH 97% филтруваем калций реабсорбира в бъбречните тубули. РТН увеличава тръбна реабсорбцията на калций, увеличаване на прага за бъбречната реабсорбция на йони и следователно концентрацията на серумния калций. РТН намалява бъбречната реабсорбция на фосфор, фосфорен понижава прага на реабсорбция и резултатите устойчивостта на ниво фосфор екскреция при ниска концентрация в кръвния серум; Така, общият ефект на РТН цели да намали серумната концентрация фосфор. В допълнение, РТН засяга метаболизма на холекалциферол; стимулира образуването на бъбречни 1.25 DGHK от неговия прекурсор 25-хидроксихолекалциферол (25 МСС). Физиологичен ефект на РТН върху костите се крие във факта, че води до повишаване на резорбцията в който потиска колаген и минерална фаза и се появява освобождаване на калций в циркулацията.

Холекалциферол образува в кожата от 7-дехидрохолестерол чрез фотохимични реакции. Първата стъпка в крайната превръщането на холекалциферол биологично активна форма в черния дроб и е хидроксилиране при С-25 и образуването 25 GHK- Последно претърпява допълнително хидроксилиране в бъбреците на позиция С-1 до образуване 1,25-DGHK представляващи основен биологично активен метаболит на холекалциферол и хормонално форма. Бъбреците са образованието място друг digidroksimetabolita - 24,25-digidroksiholekaltsife люлеене (24,25-DGHK); възможно е също така играе роля в метаболизма на калций и фосфор, но тази роля, както и на ролята на други ди- и trigidroksimetabolitov, остава да се определи. Когато хипокалцемия бъбречна синтеза се отнася до хидроксилиране на 25 ССЗ в позиция С-1 и образуването на 1,25-DGHK, и когато нормалната концентрация на серумния калций е преход към образуването на 24,25-DGHK. Регламент на образуването на 1,25-DGHK извършва от две системи.

Първата система е представена от калций, фосфор, PTH и самата 1,25-DGHK: тази система контролира образуването на 1,25-DGHK са предназначени за посрещане на краткосрочни нужди иб калций и фосфор, както и работи на принципа на обратната връзка. Втората система, която да изглежда предназначен за регулиране на дългосрочните нужди, представени на растежния хормон, пролактин и секс стероидни хормони, но все пак не точно определя кои от тези хормони играят важна роля на определени етапи на тази наредба.

Основните обекти на биологичните ефекти на 1,25-DGHK са костите и стомашно-чревния тракт, където се свързва към специфични рецептори на клетъчните ядра. Независимо от факта, че калцият е в състояние да пасивно дифундира през чревната стена на достатъчно захранване го с храна, активен транспорт на калций през чревната стена без 1,25-DGHK почти отсъства; 1.25 DGHK води до значително увеличение на активен транспорт на калций и води до увеличаване в серумната концентрация. След лечение 1.25 DGHK nekaltsifitsirovanny остеоид наблюдава при рахит и остеомалация, подложени реминерализация. процес минерализация може да повлияе на извънклетъчна концентрация на калций и фосфор, както и фактори, регулиращи координационните процесите на резорбция и костната минерализация. Повишена костна резорбция, наблюдавани след предозиране на витамин D или неговите биологично активни производни. Освен това, 1,25-DGHK упражнява биологичен ефект на паращитовидната жлеза, бъбреците и мускул. Клетките paraschito-видни жлези имат специфични рецептори, които са чувствителни към витамин D, и в животински експерименти доказват, че производни могат да променят нивото на секреция РТН. При лечение на пациенти с хипопаратироидизъм 1.25 DGHK увеличение може да възникне фосфор реабсорбция в бъбречните тубули, последвано от промяна в серумната концентрация. Мускулна хипотония, което е най-честият симптом на недостиг на витамин D, поради лечение се простира 1.25 DGHK.