Какво ефекти са присъщи сърдечни гликозиди

Почти всички сърдечни гликозиди, характеризиращи се с четири основни фармакологичен ефект.

I. систолично ефекти на сърдечни гликозиди.

Клинични и хемодинамични ефекти на сърдечни гликозиди, дължащи се на първичното им от кардио ефект се дължи на това, че под влиянието на сърдечни гликозиди систола става силен, мощен, енергичен, кратко. Сърдечни гликозиди, свиване повишаване отслабени сърце, водят до увеличаване на обема на инсулт. Въпреки това, те не увеличават кислородна консумация на миокарда, не го изтощи и дори се размножават в него енергийни ресурси. По този начин, сърдечни гликозиди повишаване на ефективността на сърцето. Този ефект се нарича положителни инотропни действие (Inos - влакна). Биохимични молекулни механизми на действие на сърдечни гликозиди е свързано с тяхната комплекс влияние върху биоенергия инфаркт (миокардиоцити). Сърдечни гликозиди са способни да се свързват със специфични рецептори в миокарда и други тъкани, по-специално на мозъка. В миокарда като рецептор за сърдечни гликозиди мембрана е натриево-калиев АТРаза. Свързване към рецептора и инхибират този ензим, сърдечни гликозиди променя конформацията на протеина и фосфолипидни части като външната мембрана кардиомиоцитна мембрани и саркоплазмения ретикулум. Това улеснява притока на калциеви йони от извънклетъчната среда и спомага за освобождаването на йонизиран калций от вътрешноклетъчни места ескроу (саркоплазмения ретикулум, митохондрии). В резултат на сърдечни гликозиди увеличават концентрацията на биологично активни калциеви йони в миокардиоцити цитоплазмата. Калциеви йони премахване на инхибиращия ефект на модулиращи протеини - тропомиозина и тропонин, насърчаване на взаимодействие между актин и миозин, миозин АТФаза активиран, разцепва АТР. Тя произвежда необходимата за инфаркт на свиване енергия. В допълнение, механизмът на положителния инотропен действието на сърдечни гликозиди, вероятно има увеличение стойност на адренергичен функция на миокарда структури. ЕКГ положителен инотропен ефект е увеличаване на напрежението, скъсяването на QRS интервал.

II. Диастолично действие на сърдечни гликозиди.

Този ефект се проявява от факта, че въвеждането на сърдечни гликозиди при пациенти със сърдечна недостатъчност, маркиран забавяне на сърдечната честота, която е регистрирано отрицателно хронотропен ефект. диастолното механизъм ефект на многостранен, но важното е, че това е следствие от положителния инотропен ефект. под въздействието на увеличаване на сърдечния дебит по-възбудени baroreceptors на аортната дъга и каротидната артерия. Импулсите от тези рецептори са в центъра на блуждаещия нерв, който активност се увеличава. В резултат на това сърдечната честота се забавя.

По този начин, когато се използват в терапевтични дози на сърдечни гликозиди армиран систематичен инфаркт намаляване заменя с достатъчно периоди на "почивка" (диастола), възстановяването на енергия в кардиомиоцити. Удължение диастола създава благоприятни условия за почивка, снабдяването с кръв, която се извършва само през периода на диастола, миокарда и властта, за по-пълно оползотворяване на енергията му (ATP, креатин фосфат, гликоген) на. удължение диастола на ЕКГ явна увеличаване на RR интервал.

Като цяло, ефектът на сърдечни гликозиди може да се характеризира с израза: диастола вече.

Механизмът на действие на сърдечни гликозиди диастоличното свързано с премахването на калций от цитоплазмата чрез "калциев помпа" (kaltsy-магнезиев - ATPase) в саркоплазмения ретикулум и отстраняване извън natriya йонни клетки и kaltsiya чрез обмен на механизма в мембрана.

III. Дромотропно негативен ефект.

Следваща ефекта на сърдечни гликозиди е свързана с директен депресиращо тяхното влияние върху провеждането на система на сърцето и тонизиращ ефект върху вагус.

Това забавя провеждането на възбуждане на инфаркт на проводната система. Този така наречен отрицателен ефект дромотропно (дромос - джогинг).

проводимост забавяне настъпва в рамките на съдовата система, но е най-силно изразено в нивото на AV възлова точка.

В резултат на този ефект удължава рефракторния период на AV - възел и на синусовия възел. В токсични дози от сърдечни гликозиди причини атрио - вентрикуларна блок. ЕКГ забавянето на възбуждане се отрази удължаване PR интервал.

IV. Batmotroponoe негативен ефект.

При терапевтични дози, сърдечни гликозиди намаляване възбудимост водачи синусов ритъм (batmotroponoe отрицателно действие), което се дължи главно на активността на блуждаещия нерв. Токсични дози на лекарства в тази група, от друга страна, увеличаване на миокарда възбудимост (batmotroponoe положително действие), което води до допълнителна (хетеротопна) огнища на възбуждане в миокарда и аритмия.

В един здрав човек под влиянието на терапевтични дози сърдечни гликозиди на тези промени не ще бъде (поради компенсаторни реакции). Тези ефекти се проявяват само в условията на сърдечна декомпенсация, които могат да възникнат срещу малформации на клапана, атеросклеротични лезии, интоксикация, физическо натоварване, инфаркт на миокарда, и така нататък. N. При тези условия има сърдечна недостатъчност. Под влияние на сърдечни гликозиди в тези условия се увеличи силата на сърдечните контракции и сърдечен дебит подобрява хемодинамиката в целия организъм и отстраняване на последствията от неговите нарушения при пациенти със сърдечна недостатъчност:

- предимно намалява венозна стаза, която насърчава резорбцията на подуване;

- възстановяване на нарушени функции на вътрешните органи (черен дроб, стомашно-чревния тракт, бъбреците, и др ..);

- има увеличение в продукцията на урина поради намаляване на натриев реабсорбция и загуба на калий екскреция;

- намален обем на кръвта.

В резултат на това се подобрява условията на сърцето. Подобряване на циркулацията на кръвта в белите дробове подобрява газовата обмяна. Подобрява доставката на кислород тъкани, зарастване на тъканна хипоксия и метаболитна ацидоза. Всичко това води до изчезването на цианоза пациент, недостиг на въздух, за нормализиране на кръвно налягане, сън, инхибиране и възбуждане в централната нервна система.

Сърдечни гликозиди - сърдечни средства. Техният ефект е да се разграничава от пейсмейкър (например, агонисти), под въздействието на който ЕКГ ще регистрира амплификация и ускоряване на сърдечната честота. На фона на сърдечни гликозиди в усилването на сърдечната честота се наблюдава забавяне на миналото.