Йоден дефицит на заболяване на щитовидната жлеза - причини, симптоми, диагностика и лечение
Йодът е важен микроелемент за функционирането на организма. Тялото на здрав човек съдържа 15-20 мг йод, 70-80% от който се натрупва в щитовидната жлеза и е необходим компонент за синтеза на хормони на щитовидната жлеза, състояща за 2/3 на йод: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Необходимостта от дневната норма от йод е от 100 до 200 мг, а за лице на живота използва една чаена лъжичка на йод (5.3 гр). Периоди на повишена нужда от йод в организма са в пубертета, бременност и кърмене.
Йод дефицит в околната среда (почва, вода, храна) и по този начин, достатъчно природен доставянето му в тялото причинява сложни схеми компенсаторни процеси, предназначени за поддържане на нормална синтеза и секрецията на хормони на щитовидната жлеза. Устойчив и траен недостиг на йод проявява появата на редица заболявания йод дефицит на щитовидната жлеза (дифузен и нодуларна гуша, хипотиреоидизъм), спонтанен аборт, перинатална смъртност, физически и психически деца изостаналост, ендемичен кретенизъм.
Видове недостиг на йод заболявания на щитовидната жлеза
Най-често йод дефицит в организма проявяват развитието на дифузна тиреоиден гуша - еднакво увеличение (хиперплазия) на щитовидната жлеза. заболяване на Basedow възниква като компенсаторен механизъм за осигуряване на адекватно синтеза на тироидните хормони в условията на недостиг на йод.
Втората честота на йод разстройства с дефицит на щитовидната жлеза в възрастното население е нодуларна гуша - неправилна, нодуларна хиперплазия на щитовидната жлеза. В ранните етапи на нодуларна гуша не води до нарушение на щитовидната жлеза, но при вземането на йодни препарати може да предизвика развитие на хипертиреоидизъм.
Крайната степен на недостиг на йод се проявява под формата на хипотиреоидизъм се дължи до рязко намаляване на нивото на тироидните хормони в тялото.
Плода собствено производство на хормон Т4 щитовидната жлеза започва от 16-18 седмици. развитието на плода, докато преди тази дата развитие на всички системи се осъществява чрез използването на майчини хормони на щитовидната жлеза. Поради това, през първото тримесечие на секрецията на T4 при бременни жени е увеличил с почти 40%.
В тежка йодния дефицит и намаляване на Т4 ниво жена вече по време на бременността, thyritropic дефицит хормони по време на развитието на плода е толкова ясно изразени, което води до сериозни последици за детето и появата на неврологични кретенизъм - екстремно забавяне на умственото и физическото развитие, свързано с вътрематочно недостиг на йод и липсата на хормони на щитовидната жлеза.
Лесно недостиг на йод, лесно се компенсира при липса на бременност и не води до намаляване на нивата на хормона на щитовидната жлеза, но има спад в производството на Т4 по време на бременност се счита за относително синдром гестационна hypothyroxinemia. Hypothyroxinemia че разработен по време на бременност може да увреди интелектуалното развитие, не достига тежка умствена изостаналост.
Според класификацията ICCIDD (Международен съвет за контрол на йодния дефицит) и СЗО степен на разширяване на щитовидната жлеза, причинено от недостиг на йод, определена от следните размери:
Клас 0 - щитовидната жлеза не се увеличава, и обикновено не осезаем-Степен 1 - щитовидната жлеза осезаем размер на първата фаланга на палеца степен 2 - щитовидната жлеза се определя от окото когато накланяне главата палпира провлак и странично лобове жлеза-Степен 3 - тиреоиден гуша ,
недостиг на йод, тестовия организъм, се определя от количеството на йод съдържание в урината и може да бъде:
светлина - когато съдържанието на йод в урината от 50 до 99 грама / L, средно тегло - когато съдържанието на йод в урината от 20-49 г / л-тежки - на йодното съдържание на урина