Използване на инхибитор на калциневрин за лечението на атопичен дерматит

Използване на инхибитор на калциневрин за лечението на атопичен дерматит

В засегнатата кожа съдържа голям брой на Т-лимфоцити, секретиращи провъзпалителни цитокини. Пресните лезии контролирани от Т-хелпер лимфоцитите тип 2 (Th2), но в дългосрочен съществуващата - тип 1 (Th1). При повечето пациенти, повишени нива на IgE в кръвта и кожата. Поликронални имуноглобулини, т.е. специфичен за много антигени.

Тези антигени се пробиват през кожата и ги свързват с рецептори на антиген представящи клетки (Лангерхансови клетки и дендритни епидермални клетки), съдържащ високо афинитетни рецептори на клетъчната повърхност. В резултат на активирани специфични Т-клетки. Други клетки, участващи в възпаление в атопичен дерматит са еозинофилни гранулоцити, базофилни и мастни клетки. В допълнение, S. Aureus колонизация на кожата, излагането на вирусни и гъбични инфекции с атопичен дерматит може да се счита признаци на имуносупресия в кожата.

Инхибитори на калциневрин - локални нестероидни имуномодулатори, които предотвратяват образуването и освобождаването на провъзпалителни цитокини (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, TNF-а, IF-у) и Т-лимфоцитна пролиферация (kaltsinevrinfosfataza - nuknearnogo трансфер страна фактор на активирани Т-лимфоцити в ядрото).


Признаци на подобрение на имунитета на кожата до намаляване на инфекция от стафилококус ауреус.

В дерматологията, използвайки само два достъпна калциневрин инхибитор - пимекролимус и такролимус. Пимекролимус - полусинтетичен продукт makrolaktama аскомицин. Такролимус - макролиден антибиотик, природен продукт от Streptomyces tsukubaensis актиномицет на.

Пимекролимус се получава като 1% крем elidel- на употребата му е разрешено с 3-месечна възраст. Такролимус е на разположение под формата на мехлем в две концентрации (0.03 и 0.1%). C 2 години позволено 0.03%, и за възрастни и юноши над 16 години и се използва 0.1% Protopic маз.

Основните странични ефекти от двете лекарства.
• чувство на топлина и усещане за парене в около пет минути след нанасянето. Усещането за парене може да се усети от няколко минути до 1 час. След около една седмица изгаряне се осъществява.
• Повишаване на сърбеж.
• Появата на еритема, особено когато се използва по лицето, което се засилва от алкохол.
• Външният вид на суха кожа с продължителна употреба.

Инхибитори на калциневрин не могат да бъдат използвани в бактериални, гъбични и вирусни инфекции, имуносупресия и лечение с имуносупресивни лекарства, под оклузивни превръзки и влажна, ерозия, бременност, излагане на слънце, не могат да бъдат комбинирани с UV-терапия.

Предимства калциневринови инхибитори преди локални кортикостероиди:
• избягва повечето от страничните ефекти на достъпна glyuokortikosteroidov;
• може да се приложи към зони с тънка, чувствителна кожа - клепачите, кожата около устата, шията, сгъва (и ингвинални), аногенитално област;
• са полезни за намаляване на чувствителността към локални кортикостероиди и противопоказания за тяхното предназначение, при kortikofobii;
• намаляване на колонизация на кожата S. Aureus;
• може да се използва за дълъг период от време;
• продължителна употреба може да има благоприятен ефект върху респираторни симптоми и намаляване атопия IgE;
• Подходящи са за предотвратяване на нови рецидиви (използван 2 пъти седмично в ремисия).

Локални стероиди имат следните предимства:
• по-силно противовъзпалително действие;
• по-бързи действия;
• добре изучени странични ефекти и как да ги избягват;
• значително по-ниска цена.

Когато се комбинира с локални инхибитори на калциневрин, глюкокортикостероиди терапевтичен ефект не се засили, обаче препоръчваме използването им като монотерапия.

Калциневринът инхибитори не се препоръчва като агенти на първи избор в атопичен дерматит, дори ако за тежък.


Те са предписани на второ място, ако локални кортикостероиди не успяха да контролират заболяването и има добра причина да се очаква неблагоприятни последици от локални кортикостероиди. Когато нуждата от често прилагане на локални кортикостероиди по лицето трябва да обмислят преминаването към инхибитори на калциневрин.